ОТЁК
-
Рубрика: Медицина
-
Скопировать библиографическую ссылку:
ОТЁК, форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением жидкости в межклеточном пространстве и в полостях тела. Отёчная жидкость может быть различной по консистенции и составу – в виде транссудата, экссудата, слизей (т. н. слизистый О., или микседема). О. различают по их локализации, распространённости, скорости развития и происхождению (патогенезу). По локализации выделяют О. подкожной клетчатки (т. н. анасарка) и скопление отёчной жидкости в разл. полостях тела – асцит, гидроцефалия, гидроторакс (в плевральной полости). По распространённости О. может быть местным (в ткани или отд. органе при их воспалении или аллергич. реакции) и общим (напр., при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме). По скорости развития говорят о молниеносном О., развивающемся в течение нескольких секунд (напр., после укуса насекомых или змей), остром О., возникающем в пределах часа (О. лёгких при остром инфаркте миокарда и др.), и хроническом О., формирующемся в течение нескольких суток или недель (напр., вследствие голода). По механизму развития выделяют гемодинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный О. Гемодинамический (гидродинамич., гидростатич., механич.) О. формируется в результате увеличения т. н. эффективного гидростатич. давления на стенку сосуда (напр., при сердечной недостаточности) либо увеличения объёма циркулирующей крови (в частности, при полицитемии). Лимфогенный (лимфатич.) О. возникает вследствие затруднения оттока лимфы при механич. препятствии (опухоль, рубец, эмболия, в т. ч. паразитами, напр. филяриями и др.), повышении центр. венозного давления (напр., при сердечной недостаточности). Онкотический (гипоальбуминемич., гипопротеинемич.) О. развивается при общем или белковом голодании, уменьшении синтеза альбуминов в печени, повышенной потере белка при нефрозе, обширных ожогах и др., а также при увеличении содержания альбуминов в межклеточной жидкости в результате воспаления или местных аллергич. реакций, попадания в тело ядов насекомых, пресмыкающихся, бактерий. Осмотич. О. возникает в результате повышения осмоляльности интерстициальной (межуточной; ср. интерстициальные клетки) жидкости (напр., при выходе в неё из повреждённых клеток осмотически активных веществ – ионов натрия, калия, кальция, глюкозы, молочной кислоты, азотистых соединений и др.) либо снижения осмоляльности плазмы крови (напр., при повышении внутричерепного давления, повреждении гипоталамуса, после перенесённого энцефалита). Мембраногенные О. связаны с повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, низко- и высокомолекулярных веществ (гл. обр. альбуминов). Причинами их чаще является ацидоз. В клинич. практике, как правило, наблюдаются О. смешанного типа, в связи с чем в каждом конкретном случае выделяют инициальный (стартовый, первичный) патогенетич. фактор у данного пациента и патогенетич. факторы, включающиеся в процесс развития О. вторично. Лечение О. может быть этиотропным (напр., лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени), патогенетическим (блокирование осн. механизмов развития О. – нормализация онкотич. давления плазмы крови, восстановление проницаемости стенок микрососудов, ликвидация лимфатич. недостаточности и др.) и симптоматическим (напр., уменьшение степени гипоксии при О. лёгких, устранение асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии, удаление отёчной жидкости из плевральной и суставных полостей).