ГРУ́ППЫ КРО́ВИ

ГРУ́ППЫ КРО́ВИ, пе­ре­даю­щие­ся по на­след­ст­ву при­зна­ки кро­ви, обу­слов­лен­ные ин­ди­ви­ду­аль­ным для ка­ж­дой осо­би на­бо­ром спе­ци­фич. ве­ществ – груп­по­вых ан­ти­ге­нов, или изо­ан­ти­ге­нов. Эти ан­ти­ге­ны при­сут­ст­ву­ют на по­верх­но­сти эрит­ро­ци­тов, лей­ко­ци­тов, тром­бо­ци­тов, а так­же в плаз­ме кро­ви. Фор­ми­ру­ют­ся в ран­нем пе­рио­де эм­брио­наль­но­го раз­ви­тия и у здо­ро­вых осо­бей не ме­ня­ют­ся на про­тя­же­нии жиз­ни. Име­ют­ся не толь­ко у че­ло­ве­ка, но и у не­ко­то­рых ви­дов те­п­ло­кров­ных жи­вот­ных. Ан­ти­ге­ны объ­еди­не­ны в груп­пы, по­лу­чив­шие на­зва­ние сис­тем, напр. эрит­ро­ци­тар­ные сис­те­мы АВ0, сис­те­ма ре­зус (см. Ре­зус-фак­тор), лей­ко­ци­тар­ная сис­те­ма HLA (см. Глав­ный ком­плекс гис­то­сов­ме­сти­мо­сти). Ка­ж­дая из сис­тем со­сто­ит из од­но­го или не­сколь­ких ти­пов ан­ти­ге­нов. Со­че­та­ние по­след­них соз­да­ёт мно­го­об­ра­зие Г. к. внут­ри сис­те­мы.

Группы крови системы АВ0

У че­лове­ка известнo 29 ан­ти­ген­ных сис­тем эрит­ро­ци­тов, вклю­чаю­щих 236 ан­ти­ге­нов. Из них наи­бо­лее важ­ны­ми для ме­ди­ци­ны яв­ля­ют­ся сис­те­мы АВ0 и ре­зус. По сис­те­ме АВ0 кровь всех лю­дей не­зави­си­мо от ра­со­вой при­над­леж­но­сти, воз­рас­та и по­ла де­лят на 4 осн. груп­пы (в уз­ком смыс­ле под тер­ми­ном «Г. к.» по­ни­ма­ют лишь ан­ти­ге­ны сис­те­мы АВ0). Пер­вая ан­ти­ген­ная сис­те­ма эрит­ро­ци­тов, обо­зна­чае­мая те­перь как АВ0, от­кры­та в 1900 К. Ланд­штей­не­ром (Но­бе­лев­ская пр., 1930). Ему уда­лось по­делить всё че­ло­ве­че­ст­во на ка­те­го­рии в со­от­вет­ст­вии с их Г. к. – А, В и 0. В 1902 его уче­ни­ки А. Де­ка­стел­ло и А. Стур­ли об­на­ру­жи­ли чет­вёр­тую Г. к. – АВ, ко­то­рая пер­во­на­чаль­но бы­ла ис­клю­че­на из клас­си­фи­ка­ции как со­мни­тель­ная. В 1906 её су­ще­ст­во­ва­ние под­твер­жде­но чеш. пси­хи­ат­ром Я. Ян­ским. Иден­ти­фи­ка­ция Г. к. за­клю­ча­ет­ся в оп­ре­де­ле­нии ан­ти­ге­нов А и В на мем­бра­не эрит­ро­ци­тов и имею­щих­ся в нор­ме плаз­мен­ных ан­ти­тел α или β. В кро­ви че­ло­ве­ка вме­сте мо­гут на­хо­дить­ся толь­ко раз­но­род­ные ан­ти­ге­ны и ан­ти­те­ла (напр., А + β и В + α), т. к. в при­сут­ст­вии од­но­тип­ных ан­ти­ге­нов и ан­ти­тел (напр., А и α) про­ис­хо­дит склеи­ва­ние собств. эрит­ро­ци­тов и кровь пе­ре­ста­ёт вы­пол­нять свою ды­ха­тель­ную функ­цию. Пер­вая Г. к. име­ет обо­зна­че­ние 0(I)αβ, или 0(I), вто­рая – А(II)β , или А(II), тре­тья – B(III)α , или В(III), чет­вёр­тая – AB(IV). Ан­ти­ген А мо­жет быть пред­став­лен на эрит­ро­ци­тах ал­лель­ны­ми ва­ри­ан­та­ми, в свя­зи с чем в груп­пах кро­ви А(II) и AB(IV) вы­де­ля­ют под­груп­пы А₁, А₂, А₁В, А₂В. А₁ вы­яв­ля­ет­ся у 80% лю­дей, А₂ – поч­ти у 20%. Раз­ли­чия ме­ж­ду эти­ми ан­ти­ге­на­ми обу­слов­ле­ны как ка­че­ст­вен­ны­ми, так и ко­ли­че­ст­вен­ны­ми ха­рак­те­ри­сти­ка­ми. Эрит­ро­ци­ты груп­пы А₁ име­ют ок. 1 млн. ан­ти­ген­ных де­тер­ми­нант, А₂ – ок. 250 тыс. Иные ва­ри­ан­ты ан­ти­ге­на А встре­ча­ют­ся очень ред­ко: напр., под­груп­па А₃ – один слу­чай на 1 тыс. чел., ос­таль­ные под­груп­пы – один слу­чай на 40 тыс. чел.

Час­то­та рас­пре­де­ле­ния ан­ти­ге­нов сис­те­мы АВ0 от­ли­ча­ет­ся у пред­ста­ви­те­лей разл. рас и эт­нич. групп. Сре­ди ев­ро­пео­и­дов пре­об­ла­да­ют груп­пы 0(I) и A(II), сре­ди лиц мон­го­ло­ид­ной ра­сы – B(III). У пред­ста­ви­те­лей рус. по­пу­ля­ции груп­па кро­ви 0(I) встре­ча­ет­ся в 33,5%, A(II) – в 37,8%, B(III) – в 20,5%, AB(IV) – в 8,1% слу­ча­ев. Для ав­ст­рал. або­ри­ге­нов ха­рак­тер­ны толь­ко груп­пы кро­ви 0(I) и A(II), все ин­дей­цы Юж. Аме­ри­ки име­ют груп­пу кро­ви 0(I).

Ан­ти­ге­ны сис­те­мы АВ0 при­сут­ст­ву­ют не толь­ко на эрит­ро­ци­тах че­ло­ве­ка, но и на эрит­ро­ци­тах не­ко­то­рых че­ло­ве­ко­об­раз­ных обезь­ян (вы­яв­ле­ны ан­ти­ге­ны А, В, Н), ко­шек (А и В), сви­ньи (А и 0). Кро­ме то­го, груп­пос­пе­ци­фи­че­ские (ан­ти­ге­но­по­доб­ные) суб­стан­ции мож­но об­на­ру­жить у рас­те­ний, ви­ру­сов и бак­те­рий. Напр., воз­бу­ди­тель ос­пы име­ет ан­ти­ге­но­по­доб­ную суб­стан­цию А, чу­мы, саль­мо­нел­лё­за и ди­зен­те­рии – Н.

По хи­мич. при­ро­де ан­ти­ге­ны сис­те­мы АВ0 – гли­ко­про­теи­ны, гли­ко­ли­пи­ды, спе­ци­фич­ность ко­то­рых оп­ре­де­ля­ет­ся на­ли­чи­ем или от­сут­ст­ви­ем на кон­цах уг­ле­вод­ной це­пи ос­тат­ков оп­ре­де­лён­ных мо­но­са­ха­ри­дов. Био­син­тез ан­ти­ге­нов у че­ло­ве­ка осу­ще­ст­в­ля­ет­ся под кон­тро­лем трёх ал­ле­лей (А, В и 0) од­но­го ге­на, рас­по­ло­жен­но­го в 9-й хро­мо­со­ме. В этом ге­не за­пи­са­на ин­фор­ма­ция о син­те­зе фер­мен­та гли­ко­зил­транс­фе­ра­зы, ка­та­ли­зи­рую­щей пе­ре­нос мо­но­са­ха­ров на ко­нец уг­ле­вод­ных це­пей гли­ко­ли­пи­дов – пред­ше­ст­вен­ни­ков ан­ти­ге­нов. Спе­ци­фич­ность груп­пы кро­ви А обу­слов­ле­на при­сут­ст­ви­ем ос­тат­ка аце­тил­га­лак­то­за­ми­на, при­сое­ди­няе­мо­го фер­мен­том аце­тил­га­лак­то­за­мин­транс­фе­ра­зой, груп­пы кро­ви В – га­лак­то­зой, при­сое­ди­няе­мой фер­мен­том га­лак­то­зил­транс­фе­ра­зой. Ес­ли же до­бав­ле­ний ос­тат­ка са­ха­ра не про­ис­хо­дит, то ан­ти­ге­ны не об­ра­зу­ют­ся (груп­па кро­ви 0). В ред­ких слу­ча­ях (при от­сут­ст­вии гли­ко­ли­пи­да-пред­ше­ст­вен­ни­ка) ан­ти­ге­ны А и В на по­верх­но­сти эрит­ро­цитов так­же от­сут­ст­ву­ют. Та­кая Г. к. обо­зна­ча­ет­ся как тип Бом­бей. Эрит­ро­ци­тар­ные ан­ти­ге­ны сис­те­мы АВ0 за­кла­ды­ва­ют­ся на са­мых ран­них эта­пах внут­ри­ут­роб­но­го раз­ви­тия. Ес­теств. ан­ти­те­ла α и β у но­во­ро­ж­дён­но­го по­яв­ля­ют­ся в те­че­ние 1-го го­да жиз­ни. На­сле­до­ва­ние груп­по­вых ан­ти­ге­нов сис­те­мы АВ0 де­тей на­хо­дит­ся в стро­го оп­ре­де­лён­ной за­ви­си­мо­сти от груп­по­вой при­над­леж­но­сти кро­ви их ро­ди­те­лей. Для оп­ре­де­ле­ния Г. к. раз­ра­бо­та­ны спец. тес­то­вые ре­ак­ти­вы. При не­ко­то­рых за­бо­ле­ва­ни­ях, в ча­ст­но­сти он­ко­ло­ги­че­ских, при транс­план­та­ции ге­мо­по­этич. ство­ло­вых кле­ток от до­но­ра с иной груп­пой мо­жет про­ис­хо­дить из­ме­не­ние спе­ци­фич­но­сти ан­ти­ге­нов эрит­ро­ци­тов.

Зна­ния о Г. к. ле­жат в ос­но­ве уче­ния о пе­ре­ли­ва­нии кро­ви (обя­за­тель­ным пра­ви­лом яв­ля­ет­ся иден­тич­ность до­но­ра и ре­ци­пи­ен­та по ан­ти­ге­нам сис­те­мы АВ0, со­вмес­ти­мость по ан­ти­ге­нам сис­те­мы ре­зус), ши­ро­ко при­ме­ня­ют­ся в кли­нич. прак­ти­ке и су­деб­ной ме­ди­ци­не, в ге­не­ти­ке че­ло­ве­ка и ан­тро­по­ло­гии для изу­че­ния ме­жин­ди­ви­ду­аль­ной и по­пу­ля­ци­он­ной из­мен­чи­во­сти. Ши­ро­ко дис­ку­ти­руе­мый во­прос о свя­зи Г. к. с раз­лич­ны­ми ин­фекц. и не­ин­фекц. за­бо­ле­ва­ния­ми окон­ча­тель­но не вы­яс­нен.

Антигенные системы тромбоцитов

Тром­бо­ци­ты со­дер­жат на сво­ей мем­бра­не ан­ти­ге­ны сис­тем АВ0, HLA (от­но­ся­щие­ся к I клас­су) и спе­ци­фич. ан­ти­ге­ны, при­над­ле­жа­щие в осн. к сис­те­ме НРА (Human platelet antigens – тром­бо­ци­тар­ные ан­ти­ге­ны че­ло­ве­ка). Ге­ны, ко­ди­рую­щие син­тез ан­ти­ге­нов сис­те­мы НРА, рас­по­ло­же­ны на 5-й, 17-й, 22-й и не­кото­рых др. хро­мо­со­мах. Вы­де­ля­ют 16 струк­тур­ных еди­ниц – ло­ку­сов, имею­щих по два ал­ле­ля. Ал­лель «а» встре­чает­ся, как пра­ви­ло, ча­ще ал­ле­ля «b». Ал­лель­ные ва­ри­ан­ты «а» и «b» ло­ку­сов НРА-1,-2,-3,-4,-5,-15 иден­ти­фи­ци­ру­ют с по­мо­щью реа­ген­тов, по­лу­чен­ных от лю­дей (ал­ло­им­мун­ные сы­во­рот­ки) или ме­то­да­ми гиб­ри­дом­ной тех­но­ло­гии. Мо­ле­ку­ляр­ные ме­то­ды по­зво­ля­ют оп­ре­де­лить все ге­ны сис­те­мы НРА. Раз­ные ра­сы и эт­нич. груп­пы име­ют свой­ст­вен­ные им час­то­ты НРА. Не­со­вмес­ти­мость до­но­ра и ре­ци­пи­ен­та, ма­те­ри и пло­да по ан­ти­ге­нам тром­бо­ци­тов мо­жет при­во­дить к об­ра­зо­ва­нию ан­ти­тел (ал­ло­им­му­ни­за­ция) и раз­ви­тию па­то­ло­гич. со­стоя­ний, ха­рак­тер­ной чер­той ко­то­рых яв­ля­ет­ся сни­же­ние со­дер­жа­ния тром­бо­ци­тов в пе­ри­фе­рич. кро­ви (по­сттранс­фу­зи­он­ная тром­бо­ци­то­пе­ни­че­ская пур­пу­ра, тром­бо­ци­то­пе­ния по­сле транс­план­та­ции ство­ло­вых кле­ток), а так­же не­вос­при­им­чи­вость к пе­ре­ли­ва­нию до­нор­ских тром­бо­ци­тов, по­яв­ле­нию тем­пе­ра­тур­ных и ал­лер­гич. ре­ак­ций и ос­лож­не­ний.

Антигенные системы белков плазмы крови

Бел­ки плаз­мы так­же раз­ли­ча­ют­ся по сво­им ан­ти­ген­ным свой­ст­вам, на ос­но­ва­нии че­го вы­де­ля­ют неск. сис­тем, глав­ны­ми из ко­то­рых яв­ля­ют­ся сис­те­мы Gm и Km (Inv). В сис­те­ме Gm ва­ри­ан­ты ан­ти­ге­нов обу­слов­ле­ны раз­ли­чия­ми в строе­нии тя­жё­лых це­пей γ-гло­бу­ли­на, Km – в его лёг­ких це­пях.