МЫ́ШЕЧНОЕ СОКРАЩЕ́НИЕ

Схема организации толстых и тонких филаментов в саркомере: а – фаза расслабления; б – фаза сокращения; 1 – толстый филамент; 2 – тонкий филамент; 3 – головка миозина; 4 &...

МЫ́ШЕЧНОЕ СОКРАЩЕ́НИЕ, уко­ро­че­ние или на­пря­же­ние мышц в от­вет на по­сту­паю­щий нерв­ный им­пульс или на воз­дей­ст­вие ме­диа­то­ра. Мо­ле­ку­ляр­ные ме­ха­низ­мы М. с. сход­ны в разл. ти­пах мышеч­ной тка­ни. Впер­вые ги­по­те­тич. мо­дель, объ­яс­няю­щая ме­ха­низм М. с. (мо­дель «сколь­зя­щих ни­тей»), пред­ло­же­на в 1954 англ. (А. Ф. Хакс­ли и Р. Ни­дер­гер­ке) и амер. (Х. Хакс­ли и Дж. Хан­сон) учё­ны­ми. Наи­бо­лее упо­ря­до­чен со­кра­тит. ап­па­рат по­пе­реч­но-по­ло­са­тых (ске­лет­ных) мышц. Вдоль их мы­шеч­ных во­ло­кон рас­по­ла­га­ют­ся мио­фиб­рил­лы. Ка­ж­дая из них со­сто­ит из по­сле­до­ва­тель­но рас­по­ло­жен­ных по­вто­ряю­щих­ся эле­мен­тов – сар­ко­ме­ров, от­де­ляе­мых друг от дру­га $\ce{Z}$-дис­ка­ми. В сар­ко­ме­рах на­хо­дят­ся тон­кие ни­ти (фи­ла­мен­ты), со­стоя­щие пре­им. из бел­ка ак­ти­на, и рас­по­ло­жен­ные па­рал­лель­но им тол­стые, об­ра­зо­ван­ные гл. обр. бел­ком мио­зи­ном. На по­верх­но­сти тол­стых фи­ла­мен­тов с оп­ре­де­лён­ной пе­рио­дич­но­стью и стро­гой сим­мет­ри­ей рас­по­ла­га­ют­ся т. н. го­лов­ки, об­ра­зо­ван­ные гло­бу­ляр­ны­ми $\ce{N}$-кон­це­вы­ми уча­ст­ка­ми мо­ле­кул мио­зи­на, в ко­то­рых на­хо­дят­ся ак­тин-свя­зы­ваю­щий и АТФазный цен­тры. Го­лов­ки ле­вой и пра­вой час­тей тол­сто­го фи­ла­мен­та име­ют про­ти­во­по­лож­ную на­прав­лен­ность. Ка­ж­до­му мио­зи­но­во­му фи­ла­мен­ту со­от­вет­ст­ву­ют неск. тон­ких ак­ти­но­вых; од­ним кон­цом они при­кре­п­ля­ют­ся к $\ce{Z}$-дис­ку, а дру­гим об­ра­ще­ны к цен­тру сар­ко­ме­ра. Ак­ти­но­вые ни­ти, рас­по­ло­жен­ные в ле­вой и пра­вой час­тях ка­ж­до­го сар­ко­ме­ра, име­ют про­ти­во­по­лож­ную на­прав­лен­ность. В со­стоя­нии по­коя ни­ти ак­ти­на и мио­зи­на про­стран­ст­вен­но час­тич­но пе­ре­кры­ва­ют друг дру­га, од­на­ко го­лов­ки мио­зи­на сла­бо взаи­мо­дей­ст­ву­ют с ак­ти­ном и мыш­ца на­хо­дит­ся в рас­слаб­лен­ном со­стоя­нии. М. с. ске­лет­ных мышц ини­ции­ру­ет нерв­ный им­пульс, по­сту­паю­щий от дви­га­тель­но­го ней­ро­на и вы­зы­ваю­щий вы­сво­бо­ж­де­ние ио­нов $\ce{Ca^{2+}}$ из сар­ко­плаз­ма­тич. ре­ти­ку­лу­ма. По­вы­ше­ние кон­цен­тра­ции $\ce{Ca^{2+}}$ со­про­во­ж­да­ет­ся струк­тур­ны­ми из­ме­не­ния­ми в ре­гу­ля­тор­ных бел­ках (тро­по­ни­не и тро­по­мио­зи­не), рас­по­ло­жен­ных на ак­тив­ном фи­ла­мен­те, что де­ла­ет воз­мож­ным при­сое­ди­не­ние го­ло­вок мио­зи­на к ак­ти­ну и по­ша­го­вое про­тал­ки­ва­ние тон­ких фи­ла­мен­тов к цен­тру сар­ко­ме­ра. В ре­зуль­та­те сколь­же­ния двух ти­пов фи­ла­мен­тов от­но­си­тель­но друг дру­га (без из­ме­не­ния их дли­ны) про­ис­хо­дит уко­ро­че­ние сар­ко­ме­ра и мио­фиб­рилл в це­лом. При умень­ше­нии кон­цен­тра­ции ио­нов $\ce{Ca^{2+}}$ в сар­ко­плаз­ме ре­гу­ля­тор­ные бел­ки при­об­ре­та­ют своё пер­во­на­чаль­ное со­стоя­ние, что при­во­дит к ос­лаб­ле­нию взаи­мо­дей­ст­вия ме­ж­ду тол­сты­ми и тон­ки­ми фи­ла­мен­та­ми и рас­слаб­ле­нию мыш­цы. Для осу­ще­ст­в­ле­ния М. с. не­об­хо­ди­ма энер­гия, ко­то­рая ос­во­бо­ж­да­ет­ся за счёт гид­ро­ли­за АТФ го­лов­ка­ми мио­зи­на.

В глад­ких мыш­цах тол­стые и тон­кие фи­ла­мен­ты рас­по­ло­же­ны ме­нее упо­ря­до­чен­но, чем в по­пе­реч­но-по­ло­са­тых. Ре­гу­ля­ция со­кра­ще­ния глад­ких мышц осу­ще­ст­в­ля­ет­ся пре­им. пу­тём об­ра­ти­мо­го фос­фо­ри­ли­ро­ва­ния лёг­ких це­пей мио­зи­на, ка­та­ли­зи­руе­мо­го спец. фер­мен­том, ак­тив­ность ко­то­ро­го за­ви­сит от кон­цен­тра­ции ио­нов $\ce{Ca^{2+}}$ и при­сут­ст­вия бел­ка каль­мо­ду­ли­на. Сти­му­лом для М. с. слу­жат им­пуль­сы, при­хо­дя­щие по ве­ге­та­тив­ным нер­вам, или гор­мо­наль­ные сиг­на­лы, при­во­дя­щие к по­вы­ше­нию кон­цен­тра­ции $\ce{Ca^{2+}}$ в сар­ко­плаз­ме и фос­фо­ри­ли­ро­ва­нию лёг­ких це­пей.