МАКРОФА́ГИ

МАКРОФА́ГИ (от мак­ро… и греч. φάγος – по­жи­раю­щий), тка­не­вые клет­ки им­мун­ной сис­те­мы, об­ла­даю­щие вы­ра­жен­ной дви­га­тель­ной ак­тив­но­стью и спо­соб­но­стью к фа­го­ци­то­зу. Про­ис­хо­дят из мо­но­ци­тов кро­ви, ко­то­рые по­сле вы­хо­да из кро­во­то­ка по­па­да­ют в раз­ные ор­га­ны и тка­ни, где спон­тан­но или под дей­ст­ви­ем спец. фак­то­ра пре­вра­ща­ют­ся в М. При этом про­ис­хо­дит рас­пла­сты­вание кле­ток и уве­ли­че­ние их раз­ме­ра до 20–25 мкм. М. не­сут на сво­ей по­верх­но­сти раз­но­об­раз­ные мо­ле­ку­лы ад­ге­зии (ин­тег­ри­ны, се­лек­ти­ны), спе­ци­фич. ре­цеп­то­ры, по­зво­ляю­щие рас­по­зна­вать чу­же­род­ные мак­ро­мо­ле­ку­лы, мик­ро­ор­га­низ­мы и клет­ки, а так­же ре­цеп­то­ры для ан­ти­тел и ком­пле­мен­та.

Вы­де­ля­ют ре­зи­дент­ные и вос­па­ли­тель­ные М. Ре­зи­дент­ные М. об­ра­зу­ют­ся из мо­но­ци­тов, спон­тан­но миг­ри­рую­щих из кро­ви в тка­ни и дли­тель­но (в те­че­ние не­сколь­ких ме­ся­цев) со­хра­няю­щих жиз­не­спо­соб­ность. В раз­ных ор­га­нах они мо­гут раз­ли­чать­ся мор­фо­ло­ги­че­ски и функ­цио­наль­но (клет­ки Куп­фе­ра в пе­че­ни, аль­ве­о­ляр­ные М. в лёг­ких, М. мик­ро­глии в го­лов­ном моз­ге и т. д.). Пре­об­ладаю­щие функ­ции ре­зи­дент­ных М. – ре­гу­ля­тор­ная и го­мео­ста­ти­че­ская: они уда­ля­ют (пу­тём фа­го­ци­то­за) ста­рые и не­жиз­не­спо­соб­ные клет­ки, ог­ра­ни­чи­ва­ют ак­тив­ность др. кле­ток им­мун­ной сис­те­мы, кон­тро­ли­ру­ют мор­фо­ге­не­тич. про­цес­сы, сек­ре­ти­ру­ют функ­цио­наль­но важ­ные бел­ки меж­кле­точ­но­го мат­рик­са, ком­по­нен­ты ком­пле­мен­та и др. Вос­па­ли­тель­ные М. по­ки­да­ют кро­во­ток в от­вет на хе­мо­так­сич. сиг­на­лы, по­сту­паю­щие из оча­га вос­па­ле­ния, в ко­то­рый они миг­ри­ру­ют. Срок их жиз­ни обыч­но со­став­ля­ет неск. не­дель. Под влия­ни­ем фак­то­ров вос­па­ле­ния эти М. ак­ти­ви­ру­ют­ся: при­об­ре­та­ют спо­соб­ность сек­ре­ти­ро­вать про­вос­па­лит. ци­то­ки­ны (ин­тер­лей­ки­ны 1, 6, 18, фак­тор нек­ро­за опу­хо­ли, хе­мо­ки­ны, т. н. ко­ло­ние­сти­му­ли­рую­щие фак­то­ры) и др. бел­ки, в т. ч. бак­те­ри­цид­ные; в них уси­ли­ва­ет­ся об­ра­зо­ва­ние ак­тив­ных форм ки­сло­ро­да, мо­ле­кул ад­ге­зии. Они осу­ще­ст­в­ля­ют фа­го­ци­тоз па­то­ген­ных мик­ро­ор­га­низ­мов и чу­же­род­ных час­тиц, в осо­бен­но­сти на­гру­жен­ных ан­ти­те­ла­ми и фак­то­ра­ми ком­пле­мен­та.

М. вы­пол­ня­ют так­же роль «му­сор­щи­ков», ос­во­бо­ж­дая вос­па­лён­ные тка­ни от по­гиб­ших кле­ток. На по­верх­но­сти ак­ти­ви­ро­ван­ных М. при­сут­ст­ву­ют мо­ле­ку­лы глав­но­го ком­плек­са гис­то­сов­ме­сти­мо­сти I и II клас­сов. Бла­го­да­ря это­му они об­ла­да­ют спо­соб­но­стью пред­став­лять ан­ти­ге­ны для рас­по­зна­ва­ния Т-лим­фо­ци­там и уча­ст­ву­ют в за­пус­ке им­мун­но­го от­ве­та. В ре­зуль­та­те реа­ли­за­ции по­след­не­го М. при­об­ре­та­ют ряд но­вых свойств: ан­ти­те­ла, фик­си­руе­мые на М., при­да­ют им спо­соб­ность спе­ци­фи­че­ски рас­по­зна­вать па­то­ген­ные мик­ро­ор­га­низ­мы: γ-ин­тер­фе­рон, вы­де­ляе­мый Т-лим­фо­ци­та­ми, вы­зы­ва­ет син­тез ин­ду­ци­бель­ной NO-син­та­зы, что обу­слов­ли­ва­ет об­ра­зо­ва­ние ок­си­да азо­та и его ме­та­бо­ли­тов, спо­соб­ных вы­звать ги­бель па­то­ге­нов (напр., ми­ко­бак­те­рий, не­ко­то­рых про­стей­ших), ус­той­чи­вых к др. бак­те­ри­цид­ным фак­то­рам. Т. о., вос­па­ли­тель­ные М. яв­ля­ют­ся клю­че­вы­ми клет­ка­ми вро­ж­дён­но­го им­му­ни­те­та, уча­ст­ву­ют в за­пус­ке при­об­ре­тён­но­го им­мун­но­го от­ве­та и осу­ще­ст­в­ле­нии его кле­точ­но­го зве­на.