Подпишитесь на наши новости
Вернуться к началу с статьи up
 

КОМПЛЕМЕ́НТ

  • рубрика

    Рубрика: Биология

  • родственные статьи
  • image description

    В книжной версии

    Том 14. Москва, 2009, стр. 697

  • image description

    Скопировать библиографическую ссылку:




Авторы: А. А. Ярилин

КОМПЛЕМЕ́НТ, сис­те­ма ком­пле­мен­та (лат. complementum – до­пол­не­ние), груп­па бел­ков сы­во­рот­ки кро­ви жи­вот­ных и че­ло­ве­ка, уча­ст­вую­щих в им­мун­ной за­щи­те ор­га­низ­ма; пред­став­ле­на в осн. не­ак­тив­ны­ми пред­ше­ст­вен­ни­ка­ми про­те­аз, ко­то­рые мо­гут быть ак­ти­ви­ро­ва­ны в оп­ре­де­лён­ной по­сле­до­ва­тель­но­сти по кас­кад­но­му прин­ци­пу. Ком­по­нен­ты сис­те­мы К., как пра­ви­ло, обо­зна­ча­ют сим­во­лом «С» и циф­рой, ко­то­рая боль­ше со­от­вет­ст­ву­ет хро­но­ло­гии их от­кры­тия, чем по­сле­до­ва­тель­но­сти всту­п­ле­ния в ре­ак­цию, фраг­мен­ты ком­по­нен­тов К.  строч­ны­ми лат. бу­к­ва­ми (напр., С3b). Яв­ле­ние К. от­кры­то в кон­це 19 в. уси­лия­ми Дж. Нат­тол­ла (США), Г. Бюх­не­ра (Гер­ма­ния) и Ж. Бор­де. Тер­мин «К.» вве­дён в 1899 П. Эр­ли­хом. Раз­ли­ча­ют клас­си­че­ский, аль­тер­на­тив­ный и лек­ти­но­вый пу­ти ак­ти­ва­ции сис­те­мы К. При клас­сич. ак­ти­ва­ции сис­те­ма К. за­пус­ка­ет­ся в ре­зуль­та­те свя­зы­ва­ния и ак­ти­ва­ции про­теа­зы C1q ком­плек­сом ан­ти­ген – ан­ти­те­ло, при лек­ти­но­вой – пу­тём сти­му­ля­ции про­те­аз ком­плек­са­ми ман­но­зос­вя­зы­ваю­ще­го лек­ти­на с мем­бран­ны­ми гли­ко­про­теи­на­ми по­верх­но­сти клет­ки, при аль­тер­на­тив­ной – вслед­ст­вие спон­тан­ной ак­ти­ва­ции ком­по­нен­та С3, уси­ли­вае­мой др. ком­по­нен­та­ми сис­те­мы К. Ре­зуль­та­том всех трёх спо­со­бов ак­ти­ва­ции К. яв­ля­ет­ся фор­ми­ро­ва­ние т. н. С3-кон­вер­таз, ко­то­рые рас­ще­п­ля­ют ком­по­нент С3 на круп­ный (С3b) и мел­кий (С3а) фраг­мен­ты. Фраг­мент С3b при­сое­ди­ня­ет­ся к С3-кон­вер­та­зе с об­ра­зо­ва­ни­ем С5-кон­вер­та­зы, рас­ще­п­ляю­щей ком­по­нент С5 на фраг­мен­ты С5а и C5b. При этом фраг­мент С3b в боль­шом ко­ли­че­ст­ве от­кла­ды­ва­ет­ся на по­верх­но­сти кле­ток па­то­ген­ных мик­ро­ор­га­низ­мов. За­тем на­чи­на­ет­ся ли­ти­че­ский этап ак­ти­ва­ции, вклю­чаю­щий ак­ти­ва­цию (без рас­ще­п­ле­ния) фраг­мен­том С5b ком­по­нен­та С6 с по­сле­дую­щей ак­ти­ва­ци­ей ком­по­нен­тов С7 и С8 и фор­ми­ро­ва­ни­ем ком­плек­са С6С7С8, ко­то­рый об­ла­да­ет гид­ро­фоб­ны­ми свой­ст­ва­ми и по­гру­жа­ет­ся в мем­бра­ну клет­ки. К не­му при­сое­ди­ня­ет­ся ком­по­нент С9, ко­то­рый по­ли­ме­ри­зу­ет­ся и фор­ми­ру­ет транс­мем­бран­ную по­ру, дос­та­точ­ную для про­хо­ж­де­ния не­боль­ших ио­нов (но не бел­ков). Об­ра­зо­ва­ние пор обу­слов­ли­ва­ет ли­зис не­ко­то­рых ти­пов кле­ток (напр., эрит­ро­ци­тов и не­ко­то­рых бак­те­рий). Ра­нее ли­зи­су от­во­ди­ли ве­ду­щую роль в реа­ли­за­ции за­щит­но­го дей­ст­вия К. от воз­бу­ди­те­лей ин­фек­ций. Од­на­ко ока­за­лось, что эта роль от­но­си­тель­но не­ве­ли­ка и рас­про­стра­ня­ет­ся на ог­ра­ни­чен­ный круг воз­буди­те­лей. В боль­шей сте­пе­ни за­щит­ная роль К. свя­за­на с оп­со­ни­за­ци­ей (об­лег­че­ни­ем фа­го­ци­то­за), обу­слов­лен­ной от­ло­же­ни­ем на по­верх­но­сти мик­роб­ных кле­ток из­быт­ка мо­ле­кул C3b; по­след­ние рас­по­зна­ют­ся C3b-ре­цеп­то­ра­ми по­верх­но­сти фа­го­ци­тов, ко­то­рые за­хва­ты­ва­ют и унич­то­жа­ют эти клет­ки. Мел­ким фраг­мен­там ком­по­нен­тов К. С3а и С5а (ана­фи­ла­ток­си­нам) при­над­ле­жит важ­ная роль в па­то­ге­не­зе вос­па­ле­ния и ал­лер­гии не­мед­лен­но­го ти­па, по­сколь­ку они при­вле­ка­ют фа­го­ци­ти­рую­щие клет­ки, рас­ши­ря­ют со­су­ды, по­вы­ша­ют про­ни­цае­мость их сте­нок и вы­зы­ва­ют со­кра­ще­ние глад­кой мус­ку­ла­ту­ры.

Сни­же­ние со­дер­жа­ния в сы­во­рот­ке кро­ви ком­по­нен­тов К. вслед­ст­вие ге­не­тич. де­фек­тов или на­ру­ше­ния бел­ко­во­го син­те­за за­мед­ля­ет вы­ве­де­ние из ор­га­низ­ма им­мун­ных ком­плек­сов ан­ти­ген – ан­ти­те­ло, что при­во­дит к вос­па­ле­нию сте­нок кро­ве­нос­ных со­су­дов (сис­тем­ные вас­ку­ли­ты). Та­кие по­ра­же­ния ха­рак­тер­ны для сис­тем­ной крас­ной вол­чан­ки и вол­ча­ноч­ных син­дро­мов. След­ст­ви­ем на­след­ст­вен­но­го де­фи­ци­та отд. ком­по­нен­тов К. мо­жет быть ос­лаб­ле­ние ус­той­чи­во­сти ор­га­низ­ма к воз­бу­ди­те­лям гной­ных ин­фек­ций. На­след­ст­вен­ный не­дос­та­ток ин­ги­би­то­ра ком­по­нен­та С1 про­яв­ля­ет­ся в пе­рио­ди­че­ски раз­ви­ваю­щих­ся ан­гио­нев­ро­ти­че­ских отё­ках.

Ре­ак­ция свя­зы­ва­ния К., пред­ло­жен­ная Ж. Бор­де, ши­ро­ко ис­поль­зо­ва­лась в ди­аг­но­сти­ке разл. ин­фекц. за­бо­ле­ва­ний и в су­деб­но-мед. прак­ти­ке, од­на­ко с рас­про­стра­не­ни­ем бо­лее совр. тех­но­ло­гий прак­ти­че­ски вы­шла из упот­реб­ле­ния.

Лит.: Кок­ря­ков В. Н. Очер­ки о вро­ж­ден­ном им­му­ни­те­те. СПб., 2006.

Вернуться к началу