АНТИОНКОГЕ́НЫ

АНТИОНКОГЕ́НЫ (ге­ны-су­прес­со­ры опу­хо­ле­во­го рос­та), ге­ны, ак­тив­ность ко­торых пре­пят­ст­ву­ет раз­ви­тию опу­хо­лей. По сво­ему функ­цио­наль­но­му на­зна­че­нию А. яв­ля­ют­ся ан­та­го­ни­ста­ми он­ко­генов. Вы­яв­ле­но мно­же­ст­во А., и их чис­ло по­сто­ян­но рас­тёт. Хо­ро­шо ис­сле­до­ван ген $\ce{Rb}$, ко­то­рый ко­ди­ру­ет бе­лок $\ce{pRb}$, по­дав­ляю­щий кле­точ­ные де­ле­ния в нор­маль­ных клет­ках. Му­та­ция этого гена приводит к образованию ре­ти­ноб­ла­сто­мы и не­ко­то­рых др. опу­хо­лей (ос­тео­сар­ко­мы, кар­ци­но­мы лёг­ких, мо­че­во­го пу­зы­ря, про­ста­ты). Дру­гим наи­бо­лее изу­чен­ным А. яв­ля­ет­ся ген, ко­ди­рую­щий об­ра­зо­ва­ние бел­ка $\ce{p 53}$ – важ­ней­ше­го фак­то­ра ста­биль­но­сти ге­но­ма. У бо­лее по­ло­ви­ны всех опу­хо­лей этот ген по­вре­ж­дён. Мно­гие А. ре­гу­ли­ру­ют ак­тив­ность ге­нов, кон­тро­ли­рую­щих кле­точ­ное де­ле­ние, а так­же ге­нов, уча­ст­вую­щих в про­цес­се апоп­то­за. При по­вре­ж­де­нии ДНК бел­ки $\ce{pRb}$ и $\ce{p 53}$ вме­сте с др. спе­ци­фиче­ски­ми бел­ка­ми вы­зы­ва­ют за­держ­ку кле­точ­но­го де­ле­ния, что да­ёт клет­ке вре­мя на уст­ра­не­ние по­вре­ж­де­ний. Ес­ли по­вре­ж­де­ния со­хра­ня­ют­ся, бе­лок $\ce{p 53}$ ин­ду­ци­ру­ет про­цесс апоп­то­за. На­ру­ше­ние ме­ха­низ­мов кон­тро­ля де­ле­ния кле­ток и апоп­то­за в ре­зуль­та­те инак­ти­ва­ции (вы­клю­че­ния) А. сни­ма­ет пре­пят­ст­вия на пу­ти кан­це­ро­ге­не­за. В клет­ках, за­ра­жён­ных ДНК-со­дер­жа­щи­ми он­ко­ви­ру­са­ми, бел­ки $\ce{p 53}$ и $\ce{pRb}$ об­ра­зу­ют ком­плек­сы с он­ко­бел­ка­ми. Пред­по­ла­га­ют, что та­кой спо­соб инак­ти­ва­ции ан­ти­он­ко­ген­ных бел­ков ле­жит в ос­но­ве кан­це­ро­ген­но­го дей­ст­вия этих он­ко­ви­ру­сов. Ус­пе­хи в изу­че­нии А. от­кры­ва­ют воз­мож­но­сти для их ис­поль­зо­ва­ния в ген­ной те­ра­пии ра­ка.