ПАПИЛЛО́М ВИ́РУСЫ

ПАПИЛЛО́М ВИ́РУСЫ (Papillomaviridae), се­мей­ст­во мел­ких ДНК-со­дер­жа­щих ви­ру­сов; вклю­ча­ет бо­лее 110 ви­дов ви­ру­сов па­пил­ло­мы че­ло­ве­ка (ВПЧ) и бо­лее 25 ви­ру­сов жи­вот­ных. По­ра­жа­ют эпи­те­ли­аль­ные клет­ки и клет­ки сли­зи­стых обо­ло­чек. Ин­фек­ция ви­ру­са­ми этой груп­пы со­про­во­ж­да­ет­ся по­яв­ле­ни­ем доб­ро­ка­че­ст­вен­ных (гл. обр. кож­ных) или зло­ка­честв. по­ра­же­ний. Пер­вые спо­соб­ны к са­мо­про­из­воль­но­му рас­са­сы­ва­нию за счёт им­му­но­ло­гич. фак­то­ров ор­га­низ­ма. Зло­ка­честв. ва­ри­ан­ты вы­зы­ва­ют ме­та­ста­зи­рую­щие опу­хо­ли в осн. жен­ской по­ло­вой сфе­ры, а так­же опу­хо­ли верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей и не­ко­то­рых др. ор­га­нов. Все П. в. име­ют сход­ную струк­ту­ру; их ге­не­тич. ма­те­ри­ал пред­став­лен дву­ни­те­вой коль­це­вой мо­ле­ку­лой ДНК. Она со­дер­жит ок. 8000 пар нук­лео­ти­дов и ин­кап­су­ли­ро­ва­на внут­ри час­ти­цы диа­мет­ром 55 нм, со­стоя­щей из 72 бел­ко­вых кап­со­ме­ров; обо­лоч­ка от­сут­ст­ву­ет. Лишь од­на из це­пей ви­рус­ной ДНК об­ла­да­ет ко­ди­рую­щи­ми по­тен­ция­ми. ДНК ВПЧ име­ет 3 функ­цио­наль­ных уча­ст­ка: один из них ко­ди­ру­ет два струк­тур­ных бел­ка (L1 и L2), ко­то­рые фор­ми­ру­ют кап­сид ви­рус­ной час­ти­цы; вто­рой, т. н. уча­сток ран­них ге­нов, ко­ди­ру­ет бел­ки, не­об­хо­ди­мые для ре­п­ли­ка­ции и функ­цио­ни­ро­ва­ния ви­рус­ной ДНК (ге­ны Е1–Е7); тре­тий – ре­гу­ля­тор­ный уча­сток, со­дер­жит сай­ты для разл. фак­то­ров ре­гу­ля­ции транс­крип­ции ви­рус­но­го ге­но­ма. При за­ра­же­нии кле­ток воз­мож­ны два раз­ных пу­ти по­сле­дую­ще­го раз­ви­тия ви­ру­са – ли­ти­че­ская или ла­тент­ная ин­фек­ция. В пер­вом слу­чае ра­бо­та­ют все ви­рус­ные ге­ны, про­ис­хо­дит про­дук­ция зре­лых ви­рус­ных час­тиц, ко­то­рая со­про­во­ж­да­ет­ся об­ра­зо­ва­ни­ем доб­ро­ка­честв. опу­хо­лей (в слу­чае кож­ных П. в. это бо­ро­дав­ки). При ла­тент­ной ин­фек­ции ге­ном ви­ру­са ин­тег­ри­ру­ет в разл. уча­ст­ки клет­ки-хо­зяи­на, в ре­зуль­та­те че­го он те­ря­ет спо­соб­ность к пол­но­цен­ной ре­п­ли­ка­ции и про­дук­ции ви­рус­ных час­тиц. Та­кие клет­ки при­об­ре­та­ют транс­фор­ми­ро­ван­ный фе­но­тип и спо­соб­ны вы­зы­вать опу­хо­ли. Это свя­зы­ва­ют с ак­тив­но­стью ран­них ге­нов Е6 и Е7, ко­то­рые в транс­фор­ми­ро­ван­ных клет­ках мо­гут инак­ти­ви­ро­вать два осн. ге­на су­прес­со­ра опу­хо­ле­во­го рос­та – ген р53 и ген ре­ти­ноб­ла­сто­мы. Мож­но счи­тать до­ка­зан­ным, что ви­рус груп­пы па­пил­лом яв­ля­ет­ся этио­ло­гич. аген­том опу­хо­лей шей­ки мат­ки. См. также Папиллома, Папилломатоз.