ГАСТРИ́Т
-
Рубрика: Медицина
-
-
Скопировать библиографическую ссылку:
ГАСТРИ́Т (от гастро... и ...ит), поражение слизистой оболочки желудка с преим. воспалит. изменениями при остром развитии болезни и с явлениями её морфологической (структурной) перестройки и прогрессирующей атрофией – при хронич. течении. Соответственно выделяют острый и хронич. гастрит.
Острый Г. может развиться как без видимой причины, так и при употреблении грубой и недоброкачественной пищи. При этом происходят катаральные изменения слизистой оболочки (инфильтрация лейкоцитов, гиперемия, дистрофич. изменения эпителия). После приёма некоторых лекарств, в первую очередь аспирина и др. нестероидных противовоспалит. средств, алкоголя, при аллергии на некоторые продукты питания, воздействии стрессорных факторов, в связи с нарушением кровообращения в слизистой оболочке желудка при сердечной, дыхательной, почечной и печёночной недостаточности чаще возникает эрозивный Г., для которого характерно образование эрозий с желудочным кровотечением. Обычно острый Г. проявляется болями в эпигастральной (подложечной) области, изжогой, диспепсич. явлениями (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота).
Хронический Г. – одно из наиболее распространённых заболеваний внутр. органов. Им страдает до 80% взрослого населения. В соответствии с этиологией его подразделяют на 3 осн. формы: тип А (аутоиммунный), тип В (бактериальный) и тип С (реактивный, или «химический»), которые могут быть ограниченными или диффузными. В количественном отношении тип В составляет ок. 90%, тип А и тип С – по 5% всех случаев хронич. гастрита.
В развитии хронич. Г. типа А совр. исследователи, вопреки традиц. представлениям, отрицают роль таких экзогенных факторов, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение. Общепринятой является точка зрения о его генетич. природе: дефект иммунной системы приводит к появлению антител к обкладочным клеткам (гл. секреторным клеткам желудочных желёз) с последующим развитием воспалит. процесса и нарушением регенерации слизистой оболочки. В фазе обострения наиболее характерен синдром «желудочного дискомфорта»: чувство тяжести в эпигастрии сразу после еды. Возникают также тупые, ноющие боли, отрыжка, иногда тошнота, очень редко – рвота. При ремиссии проявления заболевания отсутствуют или выражены незначительно. Секреторная функция желудка снижена.
Причиной хронич. Г. типа В является инвазия бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают клетки поверхностного эпителия в антральном (привратниковом) отделе желудка, вызывая т. н. поверхностный антральный Г. На ранних стадиях болезни секреторная функция желудка сохранена или даже повышена, а затем, по мере нарастания изменений слизистой оболочки желудка, увеличивается и её секреторная недостаточность. Клинич. картина характеризуется язвенноподобным синдромом: боли в эпигастрии, связанные с приёмом пищи, чаще всего т. н. ритмичные (поздние, голодные, ночные). Наблюдаются также изжога, рвота на пике болей. В начале заболевания воспалит. и атрофич. процессы ограничиваются антральным отделом желудка. В дальнейшем патологич. процесс распространяется на тело и дно желудка, и хронич. Г. становится диффузным. Обострения характеризуются выраженным болевым синдромом, диспепсич. расстройствами. В фазе ремиссии у больных жалоб обычно не бывает, однако сохраняются характерные эндоскопич. и морфологич. изменения слизистой оболочки желудка. Лечение хронич. Г. типа В, как и др. хеликобактерных инфекций, должно быть этиологическим, направленным на устранение возбудителя болезни из организма.
Хронич. Г. типа С возникает в результате воздействия на слизистую оболочку желудка экзогенных (гл. обр. лекарственных препаратов) и эндогенных (рефлюкс жёлчи из двенадцатиперстной кишки в желудок) факторов.
Сходство механизмов развития хронич. Г. типов С и В обусловливает практически одинаковые клинич., эндоскопич. и морфологич. признаки обеих форм болезни. Нередко при обострении хронич. Г. в воспалит. процесс вовлекается луковица двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).
Диагноз острого Г. ставят на основании клинич. картины, пальпации живота и результатов эндоскопии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Лечение: отмена лекарственных средств, вызвавших поражение слизистой оболочки желудка; диета (стол № 1), обволакивающие и антисекреторные препараты, лечение осн. заболевания; при кровотечениях – возмещение кровопотери.
Диагностика хронич. Г. основана на данных гастроскопии и морфологич. исследования биоптатов (см. Биопсия) слизистой оболочки желудка. Лечение: диета № 2; при секреторной недостаточности – заместит. терапия и препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта. При развитии анемии – витамин В12. При адекватной антихеликобактериальной терапии могут исчезнуть не только клинич., но и эндоскопич. и морфологич. признаки Г. – т. н. истинная ремиссия. Лечение реактивного Г. заключается в отмене или ограничении приёма препарата, вызвавшего Г., и назначении (при необходимости) препаратов, оказывающих протективное (защитное) воздействие на слизистую оболочку желудка. Больным с т. н. рефлюкс-Г. назначают прокинетики (препараты, нормализующие моторику желудка) в сочетании с антисекреторными (подавляющими желудочную секрецию) и антацидными средствами.
Лит.: Руководство по гастроэнтерологии. М., 1995. Т. 1; Рапопорт С. И., Лядов К. В., Малиновская Н. К. Практическая гастроэнтерология: клиника, диагностика, лечение. М., 2005.
Н. К. Малиновская.