ЛИХОРА́ДКА

ЛИХОРА́ДКА, за­щит­но-при­спо­со­би­тель­ная ре­ак­ция ор­га­низ­ма в от­вет на дей­ст­вие пи­ро­ген­ных ве­ществ. Ха­рак­те­ри­зу­ет­ся пе­ре­строй­кой функ­ции сис­те­мы тер­мо­ре­гу­ля­ции, врем. по­вы­ше­ни­ем темп-ры те­ла вы­ше нор­мы и ма­лой за­ви­си­мо­стью от темп-ры внеш­ней сре­ды. При­чи­на Л. – т. н. пер­вич­ные пи­ро­ге­ны: ве­ще­ст­ва, вы­зы­ваю­щие по­вы­ше­ние темп-ры те­ла в ре­зуль­та­те их взаи­мо­дей­ст­вия с лей­ко­ци­та­ми, ко­то­рые про­ду­ци­ру­ют вы­со­ко­ак­тив­ные пи­ро­ген­ные ци­то­ки­ны (т. н. лей­ко­ци­тар­ные или вто­рич­ные пи­ро­ге­ны) – пеп­ти­ды, об­ла­даю­щие пи­ро­ген­ной ак­тив­но­стью в ни­чтож­но ма­лых до­зах. Эти ве­ще­ст­ва об­ра­зу­ют­ся гл. обр. в фа­го­ци­ти­рую­щих лей­ко­ци­тах (ней­тро­фи­лах, мо­но­ци­тах/мак­ро­фа­гах, в мень­шем ко­ли­че­ст­ве – в лим­фо­ци­тах). Пер­вич­ные пи­ро­ге­ны под­раз­де­ля­ют­ся по про­ис­хо­ж­де­нию на эк­зо­ген­ные (по­па­да­ют в ор­га­низм из внеш­ней сре­ды; напр., мик­ро­бы или чу­же­род­ные бел­ки) и эн­до­ген­ные (об­ра­зу­ют­ся в са­мом ор­га­низ­ме; напр., ано­маль­ные бел­ки при ожо­гах или лей­ко­зах); по при­ро­де – на ин­фек­ци­он­ные (напр., бак­те­рии, ви­ру­сы, рик­кет­сии, гри­бы) и не­ин­фек­ци­он­ные (напр., чу­же­род­ные бел­ки или ли­по­по­ли­са­ха­ри­ды); по хи­мич. струк­ту­ре они пред­став­ля­ют со­бой бел­ки, жи­ры, ре­же – нук­леи­но­вые ки­сло­ты, нук­лео­про­теи­ды, сте­рои­ды. Ме­ха­низм раз­ви­тия Л. вклю­ча­ет ре­гу­ли­ро­ва­ние уров­ня те­п­ло­во­го ба­лан­са ор­га­низ­ма в свя­зи с по­яв­ле­ни­ем в нём пи­ро­ген­ных ве­ществ (под влия­ни­ем гор­мо­нов, ней­ро­ме­диа­то­ров, ци­то­ки­нов и др.), из­ме­не­ние об­ме­на ве­ществ, функ­ций кле­ток и ор­га­нов в ус­ло­ви­ях по­вы­шен­ной темп-ры те­ла.

Л. – про­цесс, в ко­то­ром ус­лов­но вы­де­ля­ют ста­дии: подъ­ё­ма темп-ры те­ла (ха­рак­те­ри­зу­ет­ся на­ко­п­ле­ни­ем в ор­га­низ­ме до­пол­нит. ко­ли­че­ст­ва те­п­ла в свя­зи с пре­об­ла­да­ни­ем те­п­ло­про­дук­ции над те­п­ло­от­да­чей); под­дер­жа­ния темп-ры те­ла на по­вы­шен­ном уров­не (про­яв­ля­ет­ся от­но­си­тель­ной сба­лан­си­ро­ван­но­стью те­п­ло­про­дук­ции и те­п­ло­от­да­чи на уров­не, пре­вы­шаю­щем нор­маль­ный); сни­же­ния темп-ры те­ла до нор­мы (ха­рак­те­ри­зу­ет­ся умень­ше­ни­ем уров­ня про­дук­ции лей­ко­ци­та­ми пи­ро­ген­ных пеп­ти­дов, обу­слов­лен­ным унич­то­же­ни­ем мик­ро­ор­га­низ­мов или ли­к­ви­да­ци­ей не­ин­фек­ци­он­ных пи­ро­ген­ных ве­ществ).

При Л. вы­де­ля­ют неск. сте­пе­ней по­вы­ше­ния темп-ры те­ла: сла­бую, или суб­феб­риль­ную (36,7–37,9°); уме­рен­ную, или феб­риль­ную (38–39,5°); вы­со­кую, или пи­ре­ти­че­скую (39,6–40,9°); чрез­мер­ную, или ги­пер­пи­ре­ти­че­скую (вы­ше 41°). Су­ще­ст­ву­ет неск. ти­пов су­точ­ных и ста­дий­ных ко­ле­ба­ний темп-ры те­ла: по­сто­ян­ная Л. (ко­ле­ба­ния её не пре­вы­ша­ют 1°; напр., при кру­поз­ной пнев­мо­нии); по­слаб­ляю­щая, или ре­мит­ти­рую­щая, Л. (су­точ­ные ко­ле­ба­ния дос­ти­га­ют 2°; напр., при отд. фор­мах ту­бер­ку­лё­за лёг­ких); пе­ре­ме­жаю­щая­ся, или ин­тер­мит­ти­рую­щая, Л. (ко­ле­ба­ния темп-ры от по­вы­ше­ния на 1–2° до нор­маль­ных ве­ли­чин и ни­же; напр., при абс­цес­сах лёг­ких, пе­чени, гной­ной ин­фек­ции, ту­бер­ку­лё­зе); из­нуряю­щая, или гек­ти­че­ская, Л. (ко­ле­ба­ния темп-ры до 3–4°; напр., при сеп­си­се, тя­жё­лых фор­мах ту­бер­ку­лё­за); ати­пич­ная, или из­вра­щён­ная, Л. (по­вы­ше­ние темп-ры те­ла ут­ром и по­ни­же­ние её ве­че­ром). Вы­де­ля­ют так­же два ва­ри­ан­та сни­же­ния темп-ры при Л. – по­сте­пен­ное, или ли­ти­че­ское, и бы­строе, или кри­ти­че­ское.

Л. со­про­во­ж­да­ет­ся как адап­тив­ны­ми (пре­иму­ще­ст­вен­но), так и па­то­ген­ны­ми (при оп­реде­лён­ных ус­ло­ви­ях) эф­фек­та­ми. Осн. адап­тив­ные эф­фек­ты Л. – пря­мое или опо­сре­до­ван­ное бак­те­рио­ста­тич. и бак­те­ри­цид­ное дей­ст­вие; по­тен­ци­ро­ва­ние спе­ци­фич. и не­спе­ци­фич. ме­ха­низ­мов сис­те­мы им­му­но­ло­гич. над­зо­ра; ак­ти­ва­ция не­спе­ци­фич. стресс-ре­ак­ции как ком­по­нен­та об­ще­го адап­та­ци­он­но­го про­цес­са. Наи­бо­лее зна­чи­мые па­то­ген­ные эф­фек­ты Л. вклю­ча­ют: по­вре­ж­даю­щее дей­ст­вие на ор­га­низм вы­со­кой темп-ры те­ла (см. Ги­пер­тер­мия); функ­цио­наль­ную пе­ре­груз­ку ор­га­нов (напр., пе­че­ни) и фи­зио­ло­гич. сис­тем (сер­деч­но-со­су­ди­стой, ды­ха­тель­ной и др.), вклю­чаю­щих­ся в ме­ха­низм раз­ви­тия Л. (напр., при зна­чит. по­вы­ше­нии темп-ры те­ла, а так­же при её кри­тич. па­де­нии мо­жет раз­вить­ся кол­лапс, об­мо­рок или сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность); опо­сре­до­ван­ное рас­строй­ство функ­ций ор­га­нов и сис­тем, не­по­сред­ст­вен­но не уча­ст­вую­щих в раз­ви­тии Л., напр. сис­те­мы пи­ще­ва­ре­ния (на­блю­да­ет­ся сни­же­ние ап­пе­ти­та, на­ру­ше­ние пи­ще­ва­ре­ния, по­ху­де­ние боль­но­го) или нерв­ной сис­те­мы (про­яв­ля­ет­ся го­лов­ной болью, су­до­ро­га­ми, гал­лю­ци­на­ция­ми и др.).

Ле­че­ние Л. ос­но­ва­но на трёх прин­ци­пах: этио­троп­ном – уст­ра­не­ние из ор­ганиз­ма пер­вич­но­го пи­ро­ге­на и/или по­дав­ле­ние эф­фек­тов его дей­ст­вия (напр., с по­мо­щью ан­ти­био­ти­ков); па­то­ге­не­ти­че­ском – раз­рыв клю­че­вых звень­ев ме­ха­низ­ма раз­ви­тия Л. (напр., при­ме­не­ни­ем ин­ги­би­то­ров ци­то­ки­нов или цик­ло­ок­си­ге­на­зы – ан­ти­ци­то­ки­но­вых средств, ас­пи­ри­на и др.); сим­пто­ма­ти­че­ском – пре­дот­вра­ще­ние рас­стройств нерв­ной и пси­хи­че­ской дея­тель­но­сти, пи­ще­ва­ре­ния, кро­во­об­ра­ще­ния и др.