ВОСПАЛЕ́НИЕ

ВОСПАЛЕ́НИЕ, про­цесс, воз­ни­каю­щий в ор­га­низ­ме в от­вет на дей­ст­вие по­вре­ж­даю­ще­го (па­то­ген­но­го) фак­то­ра и ха­рак­те­ри­зую­щий­ся раз­ви­ти­ем как па­то­ло­гич., так и при­спо­со­би­тель­ных (адап­тив­ных) ре­ак­ций. Зна­че­ние В., сфор­ми­ро­вав­ше­еся в хо­де био­ло­гич. эво­лю­ции, за­клю­чает­ся в ло­ка­ли­за­ции, унич­то­же­нии и уда­ле­нии из ор­га­низ­ма по­вре­ж­даю­ще­го фак­то­ра и/или в ли­к­ви­да­ции по­след­ст­вий его дей­ст­вия.

Для обо­зна­че­ния В. к.-л. тка­ней или ор­га­нов ис­поль­зу­ют их лат. или греч. на­зва­ние с до­бав­ле­ни­ем час­ти­цы …ит (напр., вос­па­ле­ние ко­жи – дер­ма­тит; пе­че­ни – ге­па­тит; поч­ки – неф­рит; обо­ло­чек моз­га – ме­нин­гит). Не­ко­то­рые раз­но­вид­но­сти В. име­ют спец. на­зва­ния (напр., В. лёг­ких – пнев­мо­ния; ме­ст­ное гной­ное В. – абс­цесс; раз­ли­тое гной­ное В. – флег­мо­на).

Вы­зы­ваю­щие В. фак­то­ры мо­гут быть фи­зич., хи­мич. и био­ло­ги­че­ски­ми. Наи­бо­лее час­тые фи­зич. фак­то­ры – ме­ха­нич. трав­мы, вы­со­кие или низ­кие темп-ры, элек­трич. ток, лу­чи­стая энер­гия, вне­дре­ние ино­род­ных тел и др.; хи­мич. фак­то­ры – ки­сло­ты и щё­ло­чи, из­бы­ток в тка­нях про­дук­тов об­ме­на ве­ществ при его на­ру­ше­ни­ях или не­ко­то­рых ле­кар­ст­вен­ных средств (напр., ги­пер­то­нич. рас­тво­ров хло­ри­дов каль­ция, ка­лия, на­трия; кам­фо­ры, не­ко­то­рых ви­та­ми­нов); био­ло­гич. фак­то­ры – ин­фек­ци­он­ные (ви­ру­сы, рик­кет­сии, бак­те­рии, па­ра­зи­ты, гри­бы) или не­ин­фек­ци­он­ные (ком­плек­сы ан­ти­ген – ан­ти­те­ло, по­гиб­шие уча­ст­ки тка­ни, опу­хо­ле­вые клет­ки, ток­си­ны на­се­ко­мых, жи­вот­ных, рас­те­ний). При­чин­ные фак­то­ры под­раз­де­ля­ют, в свою оче­редь, на внеш­ние (эк­зо­ген­ные) и внут­рен­ние (эн­до­ген­ные).

Ве­ро­ят­ность и ха­рак­тер раз­ви­тия В. свя­за­ны так­же с ря­дом ус­ло­вий, при ко­то­рых дей­ст­ву­ет при­чин­ный фак­тор. Сре­ди них наи­бо­лее зна­чи­мое – ре­ак­тив­ность ор­га­низ­ма, ко­то­рая мо­жет быть нор­маль­ной, чрез­мер­но по­вы­шен­ной (например, при сен­си­би­ли­за­ции ал­лер­ге­ном) или по­ни­жен­ной (например, у де­тей в пер­вые ме­ся­цы жиз­ни), оп­ре­де­ляя соответствующее раз­ви­тие вос­па­ле­ния.

Ме­ха­низм раз­ви­тия В. вклю­ча­ет ряд взаи­мо­свя­зан­ных про­цес­сов: аль­те­ра­цию (по­вре­ж­де­ние тка­ни), со­су­ди­стые ре­акции и из­ме­не­ния кро­во- и лим­фо­об­ра­ще­ния; экс­су­да­цию; вы­ход в ткань (эмиг­ра­цию) фор­мен­ных эле­мен­тов кро­ви – лей­ко­ци­тов, эрит­ро­ци­тов и тром­бо­ци­тов; по­гло­ще­ние и внут­ри­кле­точ­ное раз­ру­ше­ние по­вре­ж­дён­ных и по­гиб­ших ком­по­нен­тов тка­ни фа­го­ци­та­ми (см. Фа­го­ци­тоз); про­ли­фе­ра­цию.

Аль­те­ра­ция как пер­вое зве­но ме­ха­низ­ма раз­ви­тия В. вклю­ча­ет: из­ме­не­ния тка­не­вых струк­тур (вплоть до их ги­бе­ли – нек­ро­за); их функ­ций; об­ме­на ве­ществ (в на­ча­ле В. пре­об­ла­да­ют ре­ак­ции рас­па­да ве­ществ – ка­та­бо­лиз­ма, за­тем их син­те­за – ана­бо­лиз­ма); фи­зи­ко-хи­мич. свойств (фор­ми­ро­ва­ние ки­слой сре­ды в оча­ге В. – аци­доз); по­вы­ше­ние в нём кол­ло­ид­но-ос­мо­тич. дав­ле­ния; из­ме­не­ние по­верх­но­ст­но­го за­ря­да и элек­трич. по­тен­циа­лов клет­ки; сни­же­ние по­верх­но­ст­но­го на­тя­же­ния кле­точ­ных мем­бран; об­ра­зо­ва­ние ме­диа­то­ров раз­ви­тия В., обес­пе­чи­ваю­щих за­ко­но­мер­ный ха­рак­тер его ди­на­ми­ки, а так­же фор­ми­ро­ва­ние его ме­ст­ных и об­щих при­зна­ков. Осн. ме­диа­то­ры В.: био­ген­ные ами­ны (гис­та­мин, се­ро­то­нин); про­из­вод­ные выс­ших жир­ных ки­слот (про­стаг­лан­ди­ны, лей­кот­рие­ны, про­дук­ты пе­ре­кис­но­го окис­ле­ния ли­пи­дов); ней­ро­ме­диа­то­ры (ад­ре­на­лин, но­рад­ре­на­лин, аце­тил­хо­лин); бел­ки и пеп­ти­ды (фер­мен­ты, ци­то­ки­ны и др.); нук­лео­ти­ды и нук­лео­зи­ды; ок­сид азо­та; ки­ни­ны; фак­то­ры ком­пле­мен­та и свёр­ты­ваю­щей, про­ти­во­свёр­ты­ваю­щей и фиб­ри­но­ли­тич. сис­тем, а так­же сис­те­мы ге­мо­ста­за и др.

Со­су­ди­стые ре­ак­ции и из­ме­не­ния кро­во- и лим­фо­об­ра­ще­ния как ком­по­нен­ты В. вклю­ча­ют пер­во­на­чаль­ное по­вы­ше­ние то­ну­са сте­нок со­су­дов с умень­ше­ни­ем их про­све­та, про­ни­цае­мо­сти для кле­ток и жид­кой час­ти кро­ви, ише­ми­ей. За­тем то­нус со­су­дов сни­жа­ет­ся, про­свет их уве­ли­чи­ва­ет­ся, что при­во­дит к ар­те­ри­аль­ной ги­пе­ре­мии, уси­ле­нию лим­фо­об­ра­зо­ва­ния и лим­фо­от­то­ка. Од­но­вре­мен­но умень­ша­ет­ся про­свет мел­ких вен и лим­фа­тич. со­су­дов, что ве­дёт к ве­ноз­ной ги­пе­ре­мии и за­стою лим­фы. На­рас­таю­щие со­су­ди­стые из­ме­не­ния при­во­дят к сгу­ще­нию кро­ви и пре­кра­ще­нию кро­во­то­ка (ста­зу). По­вы­шен­ная про­ни­цае­мость сте­нок со­су­дов со­про­во­ж­да­ет­ся ско­п­ле­ни­ем в оча­ге вос­па­ле­ния экс­су­да­та – се­роз­но­го, фиб­ри­ноз­но­го, гной­но­го, ге­мор­ра­ги­че­ско­го или гни­ло­ст­но­го (при по­па­да­нии гни­ло­ст­ных мик­ро­бов). Вы­де­ля­ют так­же сме­шан­ные фор­мы экс­су­да­та (се­роз­но-фиб­ри­ноз­ный, гной­но-фиб­ри­ноз­ный, гной­но-ге­мор­ра­ги­че­ский и др.).

Че­рез 1–2 ч по­сле на­ча­ла ост­ро­го В. в его оча­ге на­ка­п­ли­ва­ет­ся боль­шое чис­ло вы­шед­ших из мик­ро­со­су­дов лей­ко­ци­тов, ко­то­рые дви­жут­ся к оча­гу В. – т. н. так­сис лей­ко­ци­тов. Они уча­ст­ву­ют в по­гло­ще­нии и раз­ру­ше­нии мик­ро­ор­ганиз­мов, чу­же­род­ных кле­ток, ино­род­ных тел и др., вы­звав­ших В., а так­же по­вре­ж­дён­ных тка­не­вых эле­мен­тов, син­те­зи­ру­ют и вы­де­ля­ют в меж­кле­точ­ную жид­кость фи­зио­ло­ги­че­ски ак­тив­ные ве­ще­ст­ва, ини­ции­ру­ют им­мун­ную и ал­лер­ги­че­ские ре­ак­ции. За­тем зна­чит. часть этих лей­ко­ци­тов под­вер­га­ет­ся дис­тро­фии, пре­вра­ща­ет­ся в «гной­ные тель­ца» или под­вер­га­ет­ся апоп­то­зу. Ос­таль­ные, вы­пол­нив свои функ­ции, воз­вра­ща­ют­ся в со­су­ди­стое рус­ло.

Про­цесс про­ли­фе­ра­ции на за­вер­шаю­щей ста­дии В. на­прав­лен на ре­ге­не­ра­цию по­вре­ж­дён­ных и/или за­ме­ще­ние раз­ру­шен­ных тка­не­вых эле­мен­тов. При бла­го­при­ят­ном те­че­нии В. на­блю­да­ет­ся, как пра­ви­ло, пол­ная ре­ге­не­ра­ция тка­ни. При зна­чит. раз­ру­ше­нии тка­ни об­ра­зу­ет­ся гра­ну­ля­ци­он­ная ткань, а за­тем ру­бец (т. е. не­пол­ная ре­ге­не­ра­ция).

Хро­ни­че­ское В. мо­жет раз­ви­вать­ся по­сле ост­ро­го пе­рио­да (т. н. вто­рич­но хро­нич. В.) или из­на­чаль­но иметь за­тяж­ное те­че­ние (пер­вич­но хро­нич. В.). Ино­гда хро­нич. В. длит­ся в те­че­ние мн. лет и да­же всей жиз­ни че­ло­ве­ка (напр., при про­ка­зе, ту­бер­ку­лё­зе, ток­со­плаз­мо­зе, рев­ма­то­ид­ном арт­ри­те).

При­зна­ки В. под­раз­де­ля­ют на ме­ст­ные и об­щие (сис­тем­ные). К ме­ст­ным при­зна­кам от­но­сят­ся по­крас­не­ние ко­жи, по­вы­ше­ние темп-ры в оча­ге В., при­пухлость, бо­лез­нен­ность и на­ру­ше­ние функ­ции тка­ни. Сис­тем­ные при­зна­ки вклю­ча­ют из­ме­не­ние нерв­ной и эн­до­крин­ной ре­гу­ля­ции (в т. ч. ха­рак­тер­ные для стрес­са), ли­хо­рад­ку, лей­ко­ци­тоз, по­вы­ше­ние уров­ня им­му­ног­ло­бу­ли­нов, СОЭ и др.

Ле­че­ние В. на­прав­ле­но на: уст­ра­не­ние, пре­кра­ще­ние, умень­ше­ние си­лы и/или дли­тель­но­сти дей­ст­вия на тка­ни и ор­ганы по­вре­ж­даю­щих фак­то­ров (напр., с по­мо­щью про­ти­во­мик­роб­ных, про­ти­во­па­ра­зи­тар­ных, про­ти­во­гриб­ко­вых пре­па­ра­тов – т. н. этио­троп­ное ле­че­ние); бло­ки­ро­ва­ние ме­ха­низ­мов раз­ви­тия В., гл. обр. про­цес­сов аль­те­ра­ции и экс­су­да­ции (напр., с по­мо­щью ан­ти­гис­та­мин­ных, им­му­но­мо­ду­ли­рую­щих пре­па­ра­тов, ак­ти­ва­то­ров эмиг­ра­ции лей­ко­ци­тов, фа­го­ци­то­за, де­ле­ния кле­ток – па­то­ге­не­тич. ле­че­ние); ак­ти­ва­цию об­щих и ме­ст­ных ме­ха­низ­мов ком­пен­са­ции, ре­ге­не­ра­ции, за­щи­ты, вос­ста­нов­ле­ния и уст­ра­не­ния по­вре­ж­де­ний в тка­нях и клет­ках (напр., пу­тём сти­му­ля­ции им­мун­ных и про­ли­фе­ра­тив­ных ре­ак­ций, ар­те­ри­аль­ной ги­пе­ре­мии, фа­го­ци­то­за – са­но­ген­ное ле­че­ние); пре­ду­пре­ж­де­ние или уст­ра­не­ние тя­го­ст­ных, бо­ле­вых и др. не­при­ят­ных ощу­ще­ний, напр., с по­мо­щью бо­ле­уто­ляю­щих (аналь­ге­ти­ков), ан­ти­стрес­сор­ных и ане­сте­зи­рую­щих пре­па­ра­тов, тран­кви­ли­за­то­ров (сим­пто­ма­тич. ле­че­ние).