СЕРДЕ́ЧНЫЕ ГЛИКОЗИ́ДЫ

СЕРДЕ́ЧНЫЕ ГЛИКОЗИ́ДЫ, груп­па ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов, из­би­ра­тель­но влияю­щих на функ­ции серд­ца и при­ме­няе­мых для ле­че­ния хро­нич. сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти (ХСН). От­кры­тие сер­деч­ных гли­ко­зи­дов свя­за­но с име­нем англ. бо­та­ни­ка, хи­ми­ка и вра­ча В. Уи­де­рин­га (1741–99), ко­то­рый ука­зал (1785) на мо­че­гон­ное дей­ст­вие на­пер­стян­ки и на­чал ис­поль­зо­вать её при за­бо­ле­ва­ни­ях серд­ца. К 1930-м гг. бы­ли вы­де­ле­ны ин­ди­ви­ду­аль­ные С. г. из рас­тит. сы­рья, про­ве­де­но их изу­че­ние и на­ча­то ши­ро­кое кли­нич. при­ме­не­ние. С. г. об­на­ру­же­ны в 45 ви­дах рас­те­ний (ли­лей­ных, лю­ти­ко­вых, бо­бо­вых и др.) и в кож­ном яде не­ко­то­рых ам­фи­бий. Отд. пре­па­ра­ты по­лу­ча­ют по­лу­син­те­тич. пу­тём. По хи­мич. строе­нию С. г. – без­азо­ти­стые гли­ко­зи­ды, со­стоя­щие из аг­ли­ко­на (сте­ро­ид­но­го яд­ра с лак­тон­ным коль­цом) и уг­ле­вод­но­го ос­тат­ка, пред­став­лен­но­го глю­ко­зой, га­лак­то­зой или др. мо­но­са­ха­ри­дом. Струк­ту­ра аг­ли­ко­нов и их лак­тон­ных ко­лец обу­слов­ли­ва­ет ме­ха­низ­мы дей­ст­вия и др. осо­бен­но­сти фар­ма­ко­ди­на­ми­ки и фар­ма­ко­ки­не­ти­ки С. г. В мед. прак­ти­ке ис­поль­зу­ют пре­па­ра­ты разл. ви­дов на­пер­стян­ки (ди­гок­син, ди­ги­ток­син), стро­фан­та Ком­бе (стро­фан­тин К и др.).

С. г. ока­зы­ва­ют пря­мое дей­ст­вие на мио­кард, вы­зы­вая т. н. по­ло­жи­тель­ный ино­троп­ный (уси­ле­ние сер­деч­ных со­кра­ще­ний), от­ри­ца­тель­ные хро­но­троп­ный (уре­же­ние час­то­ты серд­це­бие­ний) и дро­мо­троп­ный (умень­ше­ние чис­ла по­яв­ле­ния и про­хо­ж­де­ния им­пуль­сов в про­во­дя­щей сис­те­ме серд­ца) эф­фек­ты. По­ло­жит. ино­троп­ное дей­ст­вие С. г. (уве­ли­че­ние удар­но­го и ми­нут­но­го объ­ё­мов серд­ца; сни­же­ние ве­ноз­но­го дав­ле­ния и объ­ё­ма цир­ку­ли­рую­щей кро­ви; по­вы­ше­ние или нор­ма­ли­за­ция кро­вя­но­го дав­ле­ния; улуч­ше­ние кро­во­снаб­же­ния мио­кар­да) воз­ни­ка­ет лишь при на­ли­чии ХСН. Ме­ха­низм дей­ст­вия С. г. свя­зан, ве­ро­ят­но, с об­ра­ти­мым тор­мо­же­ни­ем ак­тив­но­сти фер­мен­та Na⁺-K⁺-АТФазы сар­ко­лем­мы, ко­то­рый вос­ста­нав­ли­ва­ет по­тен­ци­ал по­коя в кар­дио­мио­ци­тах, по­вы­ше­ни­ем в них Na⁺/Са²⁺ об­ме­на, а так­же с уси­ле­ни­ем био­син­те­за со­кра­тит. бел­ка ак­ти­мио­зи­на в мио­фиб­рил­лах и др. Ме­ха­низм от­ри­цат. хро­но­троп­но­го эф­фек­та С. г. об­у­слов­лен пре­им. ак­ти­ва­ци­ей влия­ния блу­ж­даю­ще­го нер­ва на мио­кард. Осн. по­ка­за­ние к при­ме­не­нию С. г. – на­ли­чие ХСН. В пер­вой фа­зе ле­че­ния дос­ти­га­ют ком­пен­са­ции сер­деч­ной дея­тель­но­сти, во вто­рой – под­дер­жи­ва­ют её ма­лы­ми до­за­ми (т. к., об­ла­дая ма­лой ши­ро­той те­ра­пев­тич. дей­ст­вия, С. г. при сис­те­ма­тич. упо­треб­ле­нии мо­гут вы­звать пе­ре­до­зи­ров­ку с уг­ро­жаю­щи­ми жиз­ни ос­лож­не­ния­ми). В свя­зи с вве­де­ни­ем в мед. прак­ти­ку ря­да не­гли­ко­зид­ных кар­дио­то­нич. средств при­ме­не­ние С. г. в кли­нич. прак­ти­ке ог­ра­ни­че­но.