ИНФА́РКТ МИОКА́РДА
-
Рубрика: Медицина
-
-
Скопировать библиографическую ссылку:
ИНФА́РКТ МИОКА́РДА, заболевание сердца, обусловленное недостаточностью кровоснабжения (ишемией) отд. участков миокарда. Обычно при И. м. поражается левый желудочек сердца, реже – правый; ещё реже – предсердия. Морфологически И. м. представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы. Причиной развития И. м. в большинстве случаев (св. 90%) является атеросклероз коронарных (венечных) артерий. И. м. рассматривают как обострение ишемической болезни сердца, обусловленное нарушением целостности эндотелия артерий в области атеросклеротич. бляшки. Это приводит к активации свёртывания крови с развитием тромба, который может полностью или частично перекрывать кровоток. Особенности тромба, длительность его существования, степень развития коллатерального кровообращения определяют последствия развития этого процесса в виде острой коронарной недостаточности (тяжёлая или нестабильная стенокардия) или инфаркта миокарда. При И. м. некроз может захватывать всю толщу стенки сердца – т. н. трансмуральный И. м. (обычно «крупноочаговый») или только её часть – интрамуральный, или субэндокардиальный, И. м. («мелкоочаговый»). При благоприятном течении через 3–4 нед И. м. заканчивается рубцеванием – заменой некротизиров. миокарда соединит. тканью.
И. м. – одно из распространённых заболеваний сердца. Его обнаруживают у 3 мужчин и у 1,5 женщин на 1000 чел. в возрасте 20–64 лет. И. м. чаще болеют люди в возрасте после 50 лет, однако в последние годы частота его возрастает и среди молодых. Факторы риска при И. м. – артериальная гипертензия, нарушения обмена липидов, в частности холестерина, сахарный диабет, курение, а также наследств. предрасположенность. Клинич. картина И. м. впервые описана В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско (1909), затем Дж. Б. Херриком (1912).
Начало заболевания протекает как т. н. острый коронарный синдром: сильная загрудинная «сжимающая» боль, более интенсивная, чем при стенокардии, и, как правило, не проходящая от приёма нитроглицерина (в отличие от приступа стенокардии). Болевой (ангинозный) приступ продолжается от 20–30 мин до 2 ч и более. Боль может иррадиировать в левое плечо, эпигастрий («под ложечку»), в горло, нижнюю челюсть. Она нередко сопровождается повышенной потливостью, возбуждением или, наоборот, общей заторможенностью, страхом смерти. Нередко И. м. начинается атипично (одышка, нарушение ритма сердца, функций желудочно-кишечного тракта, неврологич. симптомы). Иногда И. м. протекает в малосимптомной, в том числе и в т. н. безболевой, форме, что затрудняет его распознавание.
Наиболее частые осложнения И. м. – нарушения ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, желудочковая тахикардия), блокада сердца; сердечная недостаточность; разрыв наружной стенки левого желудочка и внутр. разрывы сердца (перегородки между левым и правым желудочком, папиллярной, или сосочковой, мышцы); тромбоз полости левого желудочка, тромбоэмболии периферич. артерий, лёгочной артерии и др.
Диагноз И. м. основывается на анамнезе, наличии факторов риска, клинич. картине заболевания и данных дополнит. методов обследования (ЭКГ, биохимич. исследование крови, оценка локальной сократительной функции и перфузии, т. е. микроциркуляции, миокарда).
Течение И. м. характеризуется быстротой развития ишемии и некроза, что приводит к раннему появлению опасных осложнений, заканчивающихся летальным исходом, как правило, в первые часы и даже минуты заболевания. При подозрении на И. м. необходимо срочно обратиться к скорой мед. помощи, что позволит сохранить жизнь; напр., при возникновении фибрилляции желудочков использовать безотлагательную (в течение нескольких минут) электроимпульсную терапию.
Основу совр. лечения И. м. составляют методы, обеспечивающие восстановление кровотока в поражённой коронарной артерии. Наиболее эффективный из них – транслюминальная баллонная ангиопластика, т. е. введение через кожный прокол катетера с баллоном в поражённую коронарную артерию, что обеспечивает после раздувания баллона увеличение просвета артерии, восстанавливая в ней ток крови. Для получения более стабильных результатов ангиопластику дополняют стентированием сосуда – установкой в месте вмешательства спец. приспособления – стента, играющего роль дополнит. каркаса. Для восстановления коронарного кровотока при И. м. проводят также тромболитич. терапию, заключающуюся во введении ферментов, усиливающих эндогенный фибринолиз, разрушающий нити фибрина, которые составляют основу тромба. Считается, что восстановление коронарного кровотока при И. м. оправданно в течение первых 12 ч заболевания. Важное место в лечении больных И. м. занимает антитромботич. терапия – применение антиагрегантов и антикоагулянтов, а также блокаторов β-адренергических рецепторов и модуляторов активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Важная роль, особенно в восстановит. периоде, отводится физич. активизации и психологич. реабилитации. Прогноз при И. м. в осн. определяется возрастом больного, обширностью поражения, наличием и характером осложнений, адекватностью лечения. Летальность в стационаре составляет 8–10%.
Первичная профилактика И. м. сводится к предупреждению атеротромбоза. Вторичная профилактика заключается в контроле за ишемией миокарда (при необходимости проводится медикаментозная терапия и реваскуляризация миокарда), назначении антиагрегантов, оптимизации липидного обмена (статины – неограниченно долго), приёме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов β-адренергических рецепторов (также неограниченно долго). При высокой вероятности развития внезапной смерти – имплантация электрич. кардиовертера-дефибриллятора.