ДИАБЕ́Т

ДИАБЕ́Т (греч. διαβήτης, от διαβαίνω – про­хо­дить сквозь), па­то­ло­гич. со­стоя­ние, ха­рак­те­ри­зую­щее­ся вы­де­ле­ни­ем боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва мо­чи и не­ко­то­рых про­дук­тов об­ме­на ве­ществ. Тер­мин «Д.» впер­вые ис­поль­зо­вал рим. врач Аре­тей Кап­па­до­кий­ский при опи­са­нии са­хар­но­го мо­че­из­ну­ре­ния, под­чёр­ки­вая этим на­зва­ни­ем тот факт, что у боль­ных с та­ким за­бо­ле­ва­ни­ем при­ня­тая внутрь жид­кость не ос­та­ёт­ся в те­ле, а «про­хо­дит сквозь не­го». Д. тра­ди­ци­он­но на­зы­ва­ют ряд за­бо­ле­ва­ний (Д. са­хар­ный, не­са­хар­ный, по­чеч­ный, ги­по­фи­зар­ный, ти­ре­о­ген­ный и др.), при ко­то­рых на­блю­да­ет­ся мо­че­из­ну­ре­ние, но ме­ж­ду ни­ми не ус­та­нов­ле­ны ни этио­ло­ги­че­ские, ни па­то­ге­не­ти­че­ские свя­зи. Важ­ней­шие кли­нич. фор­мы Д.: диа­бет са­хар­ный, диа­бет не­са­хар­ный, диа­бет по­чеч­ный.

Диабет сахарный

(ДС) (са­хар­ная бо­лезнь, са­хар­ное мо­че­из­ну­ре­ние) – груп­па за­бо­ле­ва­ний об­ме­на ве­ществ, ха­рак­те­ри­зую­щих­ся ги­перг­ли­ке­ми­ей, ко­то­рая воз­ни­ка­ет вслед­ст­вие на­ру­ше­ния сек­ре­ции ин­су­ли­на, его дей­ст­вия или обо­их этих фак­то­ров. ДС – одно из наи­бо­лее рас­про­стра­нён­ных эн­док­рин­ных за­бо­ле­ва­ний, из­вест­ных с древ­но­сти. О бо­лез­ни, про­те­каю­щей с вы­де­ле­ни­ем боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва мо­чи, упо­ми­на­ет­ся в др.-егип. па­пи­ру­се Эбер­са (ок. 17 в. до н. э.), в тру­дах Аре­тея Кап­па­до­кий­ско­го. В 1776 англ. врач М. Доб­сон (1735–84) об­на­ру­жил при этом за­бо­ле­ва­нии в мо­че са­хар, в свя­зи с чем оно по­лу­чи­ло совр. на­зва­ние. Роль под­же­лу­доч­ной же­ле­зы в па­то­ге­не­зе ДС ус­та­но­ви­ли в 1889 нем. вра­чи О. Мин­ков­ский и Й. Ме­ринг (1849–1908). В 1900 рос. па­то­ло­го­ана­том Л. В. Со­бо­лев (1876–1919) экс­пе­ри­мен­таль­но до­ка­зал, что в Лан­гер­ган­са ост­ров­ках под­же­лу­доч­ной же­ле­зы про­ис­хо­дит вы­ра­бот­ка про­ти­во­диа­бе­тич. ве­ще­ст­ва, пред­вос­хи­тив ис­сле­до­ва­ния Ф. Г. Бан­тин­га и Ч. Г. Бес­та по вы­де­ле­нию ин­су­ли­на.

В ос­но­ву клас­си­фи­ка­ции ДС, при­ня­той ВОЗ в 1999, по­ло­жен этио­ло­гич. прин­цип, в со­от­вет­ст­вии с ко­то­рым вы­де­ля­ют: ДС 1-го ти­па, раз­ви­ваю­щий­ся вслед­ст­вие де­ст­рук­ции (обыч­но ау­то­им­мун­ной) β-кле­ток под­же­лу­доч­ной же­ле­зы и ха­рак­те­ри­зую­щий­ся аб­со­лют­ной ин­су­ли­но­вой не­дос­та­точ­но­стью; ДС 2-го ти­па, свя­зан­ный с от­но­сит. ин­су­ли­но­вой не­дос­та­точ­но­стью, при­чи­на ко­то­рой – со­че­та­ние ин­су­ли­но­ре­зи­стент­но­сти и не­аде­к­ват­но­го ин­су­ли­но­сек­ре­тор­но­го от­ве­та; др. ти­пы ДС, ас­со­ции­ро­ван­ные с ге­не­ти­че­ски обу­слов­лен­ны­ми син­дро­ма­ми, по­ра­же­ни­ем эк­зок­рин­ной час­ти под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, эн­док­ри­но­па­тия­ми, ин­фек­ция­ми, приё­мом не­ко­то­рых ле­карств; гес­та­ци­он­ный, т. е. свя­зан­ный с бе­ре­мен­но­стью, ДС – лю­бое на­ру­ше­ние то­ле­рант­но­сти к глю­ко­зе, впер­вые вы­яв­лен­ное во вре­мя бе­ре­мен­но­сти.

Кли­нич. кар­ти­на ДС за­ви­сит от сте­пе­ни ин­су­ли­но­вой не­дос­та­точ­но­сти. Ост­рый де­фи­цит ин­су­ли­на при­во­дит к вы­ра­жен­ной де­ком­пен­са­ции уг­ле­вод­но­го об­ме­на, что про­яв­ля­ет­ся су­хо­стью ко­жи и сли­зи­стых обо­ло­чек, жа­ж­дой, по­ли­ури­ей (по­вы­шен­ное вы­де­ле­ние мо­чи), ник­ту­ри­ей, гли­ко­зу­ри­ей (вы­со­кой кон­цен­тра­ци­ей глю­ко­зы в мо­че), по­вы­ше­ни­ем ап­пе­ти­та в со­че­та­нии с по­те­рей мас­сы те­ла, утом­ляе­мо­стью и др. Бы­ст­ро при­сое­ди­ня­ют­ся сим­пто­мы ке­тоа­ци­до­за: за­пах аце­то­на изо рта, мы­шеч­ная сла­бость, ды­ха­ние Кус­смау­ля, тош­но­та, рво­та. Не­ред­ки сим­пто­мы «ост­ро­го жи­во­та» (вслед­ст­вие де­гид­ра­та­ции и раз­дра­же­ния ке­то­но­вы­ми те­ла­ми брю­ши­ны – т. н. диа­бе­ти­че­ский псев­до­пе­ри­то­нит), уг­не­те­ние центр. нерв­ной сис­те­мы вплоть до ко­мы. Хро­нич. де­фи­цит ин­су­ли­на име­ет ме­нее вы­ра­жен­ные про­яв­ле­ния. ДС 2-го ти­па в те­че­ние не­сколь­ких лет мо­жет про­те­кать бес­симп­том­но и об­на­ру­жи­ва­ет­ся лишь на ста­дии позд­них ос­лож­не­ний (по­ра­же­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы, по­чек, глаз, стоп и др.) или ди­аг­но­сти­ру­ет­ся слу­чай­но.

В 1999 ВОЗ ут­вер­ди­ла так­же ла­бо­ратор­ные ди­аг­но­стич. кри­те­рии ДС по гли­ке­мии (со­дер­жа­нию глю­ко­зы в кро­ви): для цель­ной ве­ноз­ной кро­ви – ≥6,1 ммоль/л (110 мг%) на­то­щак или ≥10 ммоль/л (180 мг%) че­рез 2 ч по­сле уг­ле­вод­ной на­груз­ки или в лю­бое иное вре­мя; для цель­ной ка­пил­ляр­ной кро­ви – со­от­вет­ст­вен­но ≥6,1 ммоль/л и ≥11,1 ммоль/л (110 и 200 мг%); для плаз­мы – ≥7 ммоль/л и ≥11,1 ммоль/л (126 и 200 мг%) (для эпи­де­мио­ло­гич. или скри­нин­го­вых це­лей дос­та­точ­но к.-л. од­но­го из этих по­ка­за­те­лей). Для кли­нич. це­лей ди­аг­ноз ДС все­гда дол­жен быть под­твер­ждён по­втор­ным оп­ре­де­ле­ни­ем гли­ке­мии в др. дни, за ис­клю­че­ни­ем слу­ча­ев вы­ра­жен­ной ги­перг­ли­ке­мии в со­че­та­нии с сим­пто­ма­ми бо­лез­ни. В слу­ча­ях, ко­гда чёт­кая сим­пто­ма­ти­ка от­сут­ст­ву­ет, а ла­бо­ра­тор­ные по­ка­за­те­ли про­ти­во­ре­чи­вы, ис­поль­зу­ет­ся т. н. пе­ро­раль­ный (че­рез рот) глю­ко­зо­то­ле­рант­ный тест. Мас­со­вое об­сле­до­ва­ние (скри­нинг) на­ру­ше­ний уг­ле­вод­но­го об­ме­на у бе­ре­мен­ных про­во­дят с учё­том фак­торов рис­ка раз­ви­тия ДС (ожи­ре­ние, на­ли­чие ДС у род­ст­вен­ни­ков и др.). В слу­чае ди­аг­но­сти­ро­ва­ния гес­та­ци­он­но­го ДС обя­за­тель­но по­втор­ное об­сле­до­ва­ние жен­щи­ны че­рез 6 нед по­сле ро­дов для оцен­ки со­стоя­ния уг­ле­вод­но­го об­ме­на.

Осн. цель ле­че­ния ДС – ком­пен­са­ция уг­ле­вод­но­го об­ме­на. При ДС 1-го ти­па это дос­ти­га­ет­ся по­жиз­нен­ной ин­су­ли­но­те­ра­пи­ей. При ДС 2-го ти­па при­ме­няют гл. обр. дие­то­те­ра­пию, таб­ле­ти­ро­ван­ные са­ха­рос­ни­жаю­щие пре­па­ра­ты, ин­су­ли­но­те­ра­пию.

Про­дол­жи­тель­ность и ка­че­ст­во жиз­ни лиц с ДС оп­ре­де­ля­ют­ся на­ли­чи­ем его ос­лож­не­ний, ко­то­рые де­лят на ост­рые (ке­тоа­ци­до­ти­че­ская, ги­пе­рос­мо­ляр­ная, лак­та­ци­до­ти­че­ская и ги­пог­ли­ке­ми­че­ская ко­мы) и хро­ни­че­ские (по­ли­нев­ро­па­тии и ан­гио­па­тии – на­ру­ше­ние то­ну­са кро­ве­нос­ных со­су­дов). Вы­со­кую ин­ва­ли­ди­за­цию и смерт­ность боль­ных ДС обу­слов­ли­ва­ют острые сер­деч­но-со­су­ди­стые ос­лож­не­ния (ин­фаркт мио­кар­да, ин­сульт) на фо­не про­грес­си­рую­ще­го ате­ро­скле­ро­за. До­сти­же­ние т. н. це­ле­вых по­ка­за­те­лей ли­пид­но­го об­ме­на и ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, на­ря­ду с ком­пен­са­ци­ей уг­ле­вод­но­го об­ме­на, по­зво­ля­ет значительно сни­зить риск по­доб­ных ос­лож­не­ний.

Важ­ную роль в ле­че­нии ДС иг­ра­ет обу­че­ние па­ци­ен­тов (за­ня­тия по са­мо­конт­ро­лю уров­ня глю­ко­зы в кро­ви по глю­ко­мет­ру; с по­мо­щью спец. тест-по­ло­сок – уров­ня сахара в мо­че; ус­вое­ние прин­ци­пов пра­виль­но­го пи­та­ния; ов­ла­де­ние на­вы­ка­ми пер­вой по­мо­щи при ухуд­ше­нии са­мо­чув­ст­вия и т. д.). Ха­рак­тер и час­то­та об­сле­до­ва­ния боль­ных с ДС оп­ре­де­ляют­ся его ти­пом и дли­тель­но­стью, сте­пе­нью дос­ти­же­ния це­ле­вых по­ка­за­те­лей, на­ли­чи­ем ос­лож­не­ний или со­пут­ст­вую­щих за­бо­ле­ва­ний.

Диабет несахарный

(ДН) (не­са­хар­ное мо­че­из­ну­ре­ние), эн­док­рин­ное за­бо­ле­ва­ние, обу­слов­лен­ное не­дос­та­точ­но­стью син­те­за и/или сек­ре­ции ва­зо­прес­си­на (т. н. центр. фор­ма) или не­спо­соб­но­стью по­чек аде­к­ват­но реа­ги­ро­вать на цир­ку­ли­рую­щий в кро­ви ва­зо­прес­син (т. н. пе­ри­фе­рич., или по­чеч­ная, фор­ма). Цен­траль­ная (ги­по­та­ла­ми­че­ская, ней­ро­ген­ная, ва­зо­прес­син-чув­ст­ви­тель­ная) фор­ма ДН раз­ви­ва­ет­ся при по­вре­ж­де­нии ги­по­та­ла­му­са или ги­по­фи­за, опу­хо­лях, ау­то­им­мун­ных и ин­фекц. за­бо­ле­ва­ни­ях, со­про­во­ж­даю­щих­ся на­ру­ше­ни­ем функ­ции ней­ро­сек­ре­тор­ных кле­ток, син­те­зи­рую­щих ва­зо­прес­син. Пе­ри­фе­рич. фор­ма ДН ча­ще свя­за­на с по­ра­же­ни­ем по­чек и не­чув­ст­ви­тель­но­стью ре­цеп­то­ров эпи­те­лия по­чеч­ных ка­наль­цев к ва­зо­прес­си­ну. При­мер­но у 50% боль­ных при­чи­ну бо­лез­ни ус­та­но­вить не уда­ёт­ся (т. н. идио­па­тич. фор­ма ДН). Осн. про­яв­ле­ния – по­ли­урия (по­вы­шен­ное мо­че­вы­де­ле­ние) – до 10 л и бо­лее в су­тки свет­лой мо­чи с низ­кой плот­но­стью и от­сут­ст­ви­ем глю­ко­зы (в от­ли­чие от са­хар­но­го диа­бе­та) и вто­рич­ная по­ли­дип­сия (жа­ж­да как след­ст­вие по­вы­шен­но­го вы­де­ле­ния мо­чи и обез­во­жи­ва­ния ор­га­низ­ма). Ди­аг­ноз ста­вят на ос­но­ва­нии ис­сле­до­ва­ния сы­во­рот­ки кро­ви и мо­чи. Для ис­клю­че­ния опу­хо­ли и по­ро­ка раз­ви­тия ги­по­та­ла­мо-ги­по­фи­зар­ной об­лас­ти не­об­хо­ди­ма маг­нит­но-ре­зо­нанс­ная то­мо­гра­фия го­лов­но­го моз­га. Ле­че­ние центр. фор­мы ДН за­мес­ти­тель­ное – пре­па­ра­ты адиу­ре­тин, ми­ни­рин (дес­мо­прес­син). Ле­че­ние по­чеч­ной фор­мы ДН не раз­ра­бо­та­но. Про­гноз за­ви­сит от при­чи­ны бо­лез­ни. Ле­че­ние обыч­но по­жиз­нен­ное, при аде­к­ват­но по­доб­ран­ной гор­мо­наль­ной те­ра­пии тру­до­спо­соб­ность со­хра­ня­ет­ся.

Диабет почечный

(ДП) (ре­наль­ная гли­ко­зу­рия), фор­ма Д., ха­рак­те­ри­зую­щая­ся гли­ко­зу­ри­ей (по­вы­шен­ное со­дер­жа­ние глю­ко­зы в мо­че) при нор­маль­ной кон­цен­тра­ции глю­ко­зы в кро­ви. Раз­ви­ва­ет­ся обыч­но вслед­ст­вие на­ру­ше­ния ре­аб­сорб­ции глю­ко­зы в по­чеч­ных ка­наль­цах. Од­на из осн. при­чин – ге­не­тич. де­фект фер­мен­та глю­ко­зо-6-фос­фа­та­зы, уча­ст­вую­ще­го в ре­аб­сорб­ции глю­ко­зы. Воз­мож­но со­че­та­ние ДП с др. на­следств. фер­мен­то­па­тия­ми. Ино­гда при­чи­ной ДП яв­ля­ют­ся ток­сич. по­ра­же­ние по­чек (напр., при от­рав­ле­нии су­ле­мой), разл. по­ра­же­ния нерв­ной сис­те­мы. Со­дер­жа­ние глю­ко­зы в мо­че мо­жет дос­ти­гать 3% и бо­лее. Ха­рак­тер­ны по­ли­урия, по­ли­дип­сия, ино­гда – при­зна­ки ги­по­гли­ке­мии. На­следств. ДП не­из­ле­чим, но он обыч­но не от­ра­жа­ет­ся на тру­до­спо­соб­но­сти. Боль­ным не­об­хо­ди­мо обес­пе­чить вос­пол­не­ние са­ха­ра для со­хра­не­ния за­па­сов гли­ко­ге­на и пре­ду­пре­ж­де­ния раз­ви­тия ги­пог­ли­ке­мии, ис­клю­чить уг­ле­вод­ные пе­ре­груз­ки, ис­то­щаю­щие ин­су­ляр­ный ап­па­рат. При др. этио­ло­гии ДП осу­ще­ст­в­ля­ют ле­че­ние осн. за­бо­ле­ва­ния.