Подпишитесь на наши новости
Вернуться к началу с статьи up
 

СТАРЕ́НИЕ

  • рубрика

    Рубрика: Биология

  • родственные статьи
  • image description

    В книжной версии

    Том 31. Москва, 2016, стр. 174-175

  • image description

    Скопировать библиографическую ссылку:




Авторы: А. Н. Хохлов

СТАРЕ́НИЕ, со­во­куп­ность воз­рас­тных из­ме­не­ний ор­га­низ­ма, при­во­дя­щих к уве­ли­че­нию ве­ро­ят­но­сти его смер­ти. В очень ред­ких слу­ча­ях ве­ро­ят­ность смер­ти ор­га­низ­ма мо­жет быть близ­кой к ну­лю (напр., у пре­сно­вод­ной гид­ры при бес­по­лом раз­мно­же­нии) и то­гда го­во­рят о «бес­смерт­ных» ор­га­низ­мах, про­дол­жи­тель­ность жиз­ни ко­то­рых стре­мит­ся к бес­ко­неч­но­сти (при от­сут­ст­вии не­бла­го­при­ят­ных внеш­них фак­то­ров). Слож­ным взаи­мо­от­но­ше­ни­ем про­цес­сов С. и про­цес­сов, на­прав­лен­ных на ста­би­ли­за­цию жиз­не­спо­соб­но­сти ор­га­низ­ма, обыч­но оп­ре­де­ля­ют­ся ви­до­вая и ин­ди­ви­ду­аль­ная про­дол­жи­тель­ность жиз­ни ор­га­низ­мов. Пол­ное уст­ра­не­ние С. у че­ло­ве­ка не сде­ла­ет его «бес­смерт­ным», а лишь при­ве­дёт к рез­ко­му уве­ли­че­нию как сред­ней, так и мак­си­маль­ной про­дол­жи­тель­но­сти жиз­ни, ко­то­рые бу­дут оп­ре­де­лять­ся бо­лез­ня­ми, не­сча­ст­ны­ми слу­чая­ми, ка­так­лиз­ма­ми и т. п.

Воз­рас­тные из­ме­не­ния, ле­жа­щие в ос­но­ве С., свя­за­ны как с на­ко­п­ле­ни­ем к.-л. вре­до­нос­ных из­ме­не­ний, так и с ис­чез­но­ве­ни­ем не­ко­то­рых по­лез­ных свойств. У жи­вот­ных и че­ло­ве­ка при С. ухуд­ша­ет­ся ра­бо­та им­мун­ной сис­те­мы, сни­жа­ет­ся эф­фек­тив­ность функ­цио­ни­ро­ва­ния мн. ор­га­нов (серд­це, пе­чень, поч­ки, мозг, лёг­кие), а так­же нерв­ной сис­те­мы, па­да­ет ин­тен­сив­ность осн. об­ме­на ве­ществ, за­мед­ля­ют­ся ре­ге­не­ра­ци­он­ные про­цес­сы, умень­ша­ет­ся эла­стич­ность ко­жи и сте­нок кро­ве­нос­ных со­су­дов, про­ис­хо­дит час­тич­ное за­ме­ще­ние мышц и тка­ней жи­ром и во­дой, на­блю­да­ет­ся из­нос зу­бов и сус­та­вов, кос­ти те­ря­ют каль­ций и ста­но­вят­ся хруп­ки­ми, в не­ко­то­рых ор­га­нах на­ка­п­ли­ва­ет­ся стар­че­ский пиг­мент ли­по­фус­цин, ухуд­ша­ют­ся ум­ст­вен­ные спо­соб­но­сти. Па­рал­лель­но с из­ме­не­ния­ми, сни­жаю­щи­ми жиз­не­спо­соб­ность, в ор­га­низ­ме мо­гут ид­ти ком­пен­са­тор­ные про­цес­сы, на­прав­лен­ные на борь­бу со С. и за­мед­ляю­щие его темп.

Су­ще­ст­ву­ет мно­же­ст­во тео­рий С., ко­то­рые мож­но раз­де­лить на две осн. груп­пы. Со­глас­но 1-й груп­пе, бо­лее мно­го­чис­лен­ной, С. яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем на­ко­п­ле­ния в клет­ках ор­га­низ­ма не­ко­то­рых сто­хас­тич. по­вре­ж­де­ний (ча­ще все­го де­фек­тов мак­ро­мо­ле­кул ти­па ДНК). Ко 2-й груп­пе от­но­сит­ся, в ча­ст­но­сти, тео­рия за­про­грам­ми­ро­ван­но­го С., со­глас­но ко­то­рой оно про­ис­хо­дит вслед­ст­вие реа­ли­за­ции оп­ре­де­лён­ной ге­не­тич. про­грам­мы, сход­ной с про­грам­мой раз­ви­тия (В. П. Ску­ла­чёв). Не­кий «гиб­рид­ный» ва­ри­ант, тя­го­тею­щий к 1-й груп­пе, под­ра­зу­ме­ва­ет, что С. яв­ля­ет­ся «по­боч­ным про­дук­том» про­грам­мы раз­ви­тия, ко­то­рая и соз­да­ёт пред­по­сыл­ки для сто­хас­тич. про­цес­са уве­ли­че­ния ве­ро­ят­но­сти смер­ти по­сле за­вер­ше­ния её реа­ли­за­ции и по­яв­ле­ния по­том­ст­ва (В. М. Диль­ман, А. Н. Хох­лов). Та­ки­ми пред­по­сыл­ка­ми, напр., мо­гут быть за­мед­ле­ние рос­та и ог­ра­ни­че­ние кле­точ­ной про­ли­фе­ра­ции, при­во­дя­щие к ухуд­ше­нию ре­ге­не­ра­ции и на­ко­п­ле­нию вре­до­нос­ных по­вре­ж­де­ний в пост­ми­то­тич. (не­де­ля­щих­ся) клет­ках.

Су­ще­ст­вую­щее в жи­вой при­ро­де яв­ле­ние за­про­грам­ми­ро­ван­ной смер­ти (у ло­со­сё­вых, по­дё­нок, май­ских жу­ков, бо­го­мо­лов, каль­ма­ров и др.) очень час­то вы­да­ёт­ся за за­про­грам­ми­ро­ван­ное С., хо­тя это со­вер­шен­но раз­ные яв­ле­ния. Сто­рон­ни­ки за­про­грам­ми­ро­ван­но­го С. счи­та­ют, что оно воз­ник­ло в про­цес­се эво­лю­ции как сред­ст­во уст­ра­не­ния из по­пу­ля­ции уже не­нуж­ных для ви­да осо­бей с це­лью улуч­ше­ния обес­пе­че­ния их по­том­ков жиз­нен­ным про­стран­ст­вом и пи­ще­вы­ми ре­сур­са­ми (А. Вейс­ман, В. П. Ску­ла­чёв). Про­тив­ни­ки это­го под­хо­да по­ла­га­ют, что та­кой спо­соб «очи­ст­ки» по­пу­ля­ции слиш­ком не­вы­го­ден, ибо за­ни­ма­ет мно­го вре­ме­ни, а эво­лю­ция мог­ла бы вы­брать бо­лее эф­фек­тив­ные спо­со­бы вро­де той же за­про­грам­ми­ро­ван­ной смер­ти.

Всё ска­зан­ное от­но­сит­ся гл. обр. к С. мно­го­кле­точ­ных ор­га­низ­мов. Су­ще­ст­ву­ет так­же по­ня­тие «кле­точ­ное ста­ре­ние». В пер­вую оче­редь этот тер­мин от­но­сит­ся к «фе­но­ме­ну Хейф­ли­ка» (по име­ни амер. био­ло­га Л. Хейф­ли­ка), вы­ра­жаю­ще­му­ся в ог­ра­ни­чен­ном про­ли­фе­ра­тив­ном по­тен­циа­ле куль­ти­ви­руе­мых нор­маль­ных кле­ток жи­вот­ных и че­ло­ве­ка, свя­зан­ном с уко­ро­че­ни­ем кон­це­вых уча­ст­ков хро­мо­сом (те­ло­мер) при ка­ж­дом де­ле­нии клет­ки (А. М. Олов­ни­ков, а так­же Э. Блэк­берн, К. Грей­дер и Дж. Шос­так, ра­бо­таю­щие в США). По ме­ре то­го как клет­ки при по­сто­ян­ных пе­ре­се­вах ис­чер­пы­ва­ют свой ми­то­тич. по­тен­ци­ал, в них воз­ни­ка­ют «воз­рас­тные» из­ме­не­ния, сход­ные с из­ме­не­ния­ми кле­ток ста­рею­щих мно­го­кле­точ­ных ор­га­низ­мов (в транс­фор­ми­ров. ра­ко­вых клет­ках та­ко­го яв­ле­ния не на­блю­да­ет­ся, т. к. при­сут­ст­вую­щий в них фер­мент те­ло­ме­ра­за не­пре­рыв­но вос­ста­нав­ли­ва­ет уко­ра­чи­ваю­щие­ся те­ло­ме­ры).

«Стресс-ин­ду­ци­ро­ван­ное преж­де­вре­мен­ное кле­точ­ное ста­ре­ние» (бельг. ге­рон­то­лог О. Тус­сен) обу­слов­ле­но по­яв­ле­ни­ем в куль­ти­ви­руе­мых клет­ках оп­ре­де­лён­ных «био­мар­кё­ров ста­ре­ния» под влия­ни­ем разл. внеш­них фак­то­ров, вы­зы­ваю­щих пов­реж­де­ния ДНК. Та­ко­го ро­да из­ме­не­ния, сход­ные с из­ме­не­ния­ми кле­ток, ста­рею­щих «по Хейф­ли­ку», мож­но ин­ду­ци­ро­вать как в нор­маль­ных, так и в транс­фор­ми­ров. клет­ках.

Ис­поль­зу­ет­ся так­же тер­мин «ста­цио­нар­ное кле­точ­ное ста­ре­ние», от­но­ся­щий­ся к мо­дель­ной сис­те­ме, в ко­то­рой ог­ра­ни­че­ние раз­мно­же­ния куль­ти­ви­руе­мых кле­ток тем или иным фи­зио­ло­гич. спо­со­бом (оп­ти­маль­но – с по­мо­щью кон­такт­но­го тор­мо­же­ния) при­во­дит к на­ко­п­ле­нию в них (на уров­не всей кле­точ­ной по­пу­ля­ции, ко­то­рая боль­ше не раз­бав­ля­ет­ся све­жи­ми «по­том­ка­ми») «воз­раст­ных» из­ме­не­ний, сход­ных с из­ме­не­ния­ми кле­ток ста­рею­ще­го мно­го­кле­точ­но­го ор­га­низ­ма. Мо­дель на­пря­мую вы­те­ка­ет из кон­цеп­ции ог­ра­ни­че­ния кле­точ­ной про­ли­фе­ра­ции как осн. при­чи­ны на­ко­п­ле­ния в мно­го­кле­точ­ном ор­га­низ­ме мак­ро­мо­ле­ку­ляр­ных по­вре­ж­де­ний, при­во­дя­щих к уве­ли­че­нию ве­ро­ят­но­сти его смер­ти, т. е. к С. (А. Н. Хох­лов).

Изу­че­ние про­цес­сов С. – од­на из за­дач ге­рон­то­ло­гии.

С. рас­те­ний дос­та­точ­но труд­но срав­ни­мо со С. жи­вот­ных и че­ло­ве­ка. У рас­те­ний нет нерв­ной сис­те­мы, ко­то­рая во мно­гих слу­ча­ях очень важ­на для С. у жи­вот­ных. Кро­ме то­го, боль­шин­ст­во рас­те­ний яв­ля­ют­ся фак­ти­че­ски мо­дуль­ны­ми ор­га­низ­ма­ми: их разл. час­ти мо­гут раз­ви­вать­ся и ста­реть не­за­ви­си­мо друг от дру­га. Су­ще­ст­ву­ет точ­ка зре­ния, со­глас­но ко­то­рой мн. рас­те­ния во­об­ще не яв­ля­ют­ся ин­ди­ви­ду­аль­ны­ми жи­вы­ми су­ще­ст­ва­ми, а пред­став­ля­ют со­бой со­во­куп­ность ин­ди­ви­дуу­мов. У 4-ты­ся­че­лет­ней се­к­войи са­мым ста­рым жи­вым клет­кам, на­хо­дя­щим­ся в иг­лах, а так­же в тон­ком внеш­нем коль­це кам­бия, не бо­лее 30 лет, в то вре­мя как клет­ки ко­ры и по­дав­ляю­щей час­ти ог­ром­но­го ство­ла яв­ля­ют­ся мёрт­вы­ми. По­хо­жая си­туа­ция на­блю­да­ет­ся и у са­мой, по-ви­ди­мо­му, дол­го­жи­ву­щей (ок. 5000 лет) со­сны ос­ти­стой меж­гор­ной. У мо­но­кар­пи­че­ских (с од­но­крат­ным пло­до­но­ше­ни­ем) рас­те­ний ши­ро­ко рас­про­стра­не­на за­про­грам­ми­ро­ван­ная смерть (ино­гда и за­про­грам­ми­ро­ван­ное С.), ред­ко встре­чаю­щая­ся у по­ли­кар­пи­ков. Зна­чи­тель­но ус­лож­ня­ет си­туа­цию и на­ли­чие у рас­те­ний ве­ге­та­тив­но­го раз­мно­же­ния с уча­сти­ем ме­ри­сте­ма­тич. кле­ток, и, как бы­ло не­дав­но по­ка­за­но, их клет­ки дос­та­точ­но лег­ко мо­гут вклю­чать и вы­клю­чать те­ло­ме­раз­ную ак­тив­ность, не­об­хо­ди­мую для вос­ста­нов­ле­ния те­ло­мер.

Час­то, го­во­ря о С. у рас­те­ний, име­ют в ви­ду про­цесс пе­рио­дич. за­про­грам­ми­ро­ван­но­го увя­да­ния не­ко­то­рых их час­тей (напр., лис­то­пад). Боль­шое вни­ма­ние уде­ля­ет­ся и та­ко­му прак­ти­чес­ки важ­но­му яв­ле­нию, как С. се­мян, ко­то­рые при дли­тель­ном хра­не­нии фак­ти­че­ски пре­тер­пе­ва­ют «ста­цио­нар­ное С.», сход­ное с та­ко­вым в кле­точ­ных куль­ту­рах. По­хо­жий про­цесс мо­жет на­блю­дать­ся и в по­пу­ля­ци­ях од­но­кле­точ­ных во­до­рос­лей, ли­шён­ных воз­мож­но­сти не­ог­ра­ни­чен­но раз­мно­жать­ся.

Лит.: Comfort A. Ageing: the biology of senes­cence. L., 1964; Диль­ман В. М. Боль­шие био­ло­ги­че­ские ча­сы (вве­де­ние в ин­те­граль­ную ме­ди­ци­ну). 2-е изд. М., 1986; Фроль­кис В. В. Ста­ре­ние и уве­ли­че­ние про­дол­жи­тель­но­сти жиз­ни. Л., 1988; Хейф­лик Л. Как и по­че­му мы ста­ре­ем? М., 1999; Holliday R. Aging: The paradox of life: Why we age. Dordrecht, 2007; Ани­си­мов В. Н. Мо­ле­ку­ляр­ные и фи­зио­ло­ги­че­ские ме­ха­низ­мы ста­ре­ния: В 2 т. 2-е изд. СПб., 2008; Skulachev V. P. How to cancel the pro­gram of body aging? // Russian Journal of Ge­neral Chemistry. 2010. Vol. 80. № 7; Bructovska E. a. o. Ageing of trees: Appli­cation of general ageing theo­ries // Ageing Re­search Reviews. 2013. Vol. 12. № 4; Khokhlov A. N. Does aging need its own program, or is the program of development quite sufficient for it? Stationary cell cultures as a tool to search for anti-aging factors // Cur­rent Aging Scien­ce. 2013. Vol. 6. № 1.

Вернуться к началу