ИО́ННЫЕ НАСО́СЫ

ИО́ННЫЕ НАСО́СЫ, бел­ко­вые ком­плек­сы, встро­ен­ные в био­ло­гич. мем­бра­ны и пе­ре­но­ся­щие ио­ны про­тив их кон­цен­тра­ци­он­но­го гра­ди­ен­та. Та­кой пе­ре­нос тре­бу­ет за­трат энер­гии, ис­точ­ни­ком ко­то­рой, как пра­ви­ло, слу­жит АТФ. Са­мым рас­про­стра­нён­ным ви­дом И. н. в клет­ках жи­вот­ных яв­ля­ет­ся на­трий/ка­лие­вая АТФаза ($\ce{Na/K}$-АТФаза). Осн. роль это­го фер­мен­та со­сто­ит в под­дер­жа­нии низ­кой кон­цен­тра­ции ио­нов $\ce{Na^+}$ и вы­со­кой кон­цен­тра­ции ио­нов $\ce{K^+}$ внут­ри клет­ки, в то вре­мя как во вне­кле­точ­ной сре­де от­но­си­тель­но мно­го $\ce{Na^+}$ и ма­ло $\ce{K^+}$. Ме­ха­низм реа­ли­за­ции на­сос­ной функ­ции $\ce{Na/K}$-АТФазы со­сто­ит из по­сле­до­ва­тель­ных эта­пов: 1 – ком­плекс $\ce{Na/K}$-АТФазы и АТФ свя­зы­ва­ет три ио­на $\ce{Na^+}$; 2 – гид­ро­лиз АТФ при­во­дит к фос­фо­ри­ли­ро­ва­нию $\ce{Na/K}$-АТФазы; 3 – в ре­зуль­та­те из­ме­не­ния кон­фор­ма­ции это­го бел­ка ио­ны $\ce{Na^+}$ пе­ре­но­сят­ся из клет­ки на­ру­жу; 4 – $\ce{Na/K}$-АТФаза при­об­ре­та­ет спо­соб­ность свя­зать два ио­на $\ce{K^+}$; 5 – в ре­зуль­та­те дефос­фо­ри­ли­ро­ва­ния бел­ка ио­ны $\ce{K^+}$ ос­во­бо­ж­да­ют­ся уже внут­ри клет­ки. При­сое­ди­не­ние АТФ де­ла­ет $\ce{Na/K}$-АТФазу спо­соб­ной к сле­дую­ще­му цик­лу ра­бо­ты. Т. о., $\ce{Na/K}$-АТФаза осу­ще­ст­в­ля­ет под­дер­жа­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла клет­ки, не­смот­ря на не­боль­шие, но по­сто­ян­ные диф­фу­зи­он­ные по­те­ри кон­цен­тра­ци­он­но­го гра­ди­ен­та $\ce{Na^+}$ и $\ce{K^+}$. Осо­бен­но­стью $\ce{Na/K}$-АТФазы яв­ля­ет­ся не­эк­ви­ва­лент­ный пе­ре­нос трёх ио­нов $\ce{Na^+}$ в об­мен на два ио­на $\ce{K^+}$, что вы­зы­ва­ет уве­ли­че­ние раз­но­сти по­тен­циа­лов на мем­бра­не. Ос­лаб­ле­ние ра­бо­ты И. н. (не­дос­та­ток АТФ, сни­же­ние темп-ры сре­ды, дей­ст­вие ин­ги­би­то­ров) при­во­дит к де­по­ля­ри­за­ции клет­ки и на­ру­ше­ни­ям со­от­но­ше­ния кон­цен­тра­ции ио­нов, ос­мо­тич. ба­лан­са (на­бу­ха­нию клет­ки). При­бли­зи­тель­но ¹/₃ всей энер­гии, вы­ра­ба­ты­вае­мой ми­то­хон­д­рия­ми кле­ток жи­вот­ных, тра­тит­ся на ра­бо­ту $\ce{Na/K}$-АТФазы, ко­то­рая осо­бен­но важ­на для нор­маль­ной дея­тель­но­сти нерв­ных кле­ток и эпи­те­лия по­чеч­ных ка­наль­цев. Сход­ную роль, ис­поль­зуя по­хо­жий ме­ха­низм, вы­пол­ня­ет $\ce{Ca}$-АТФаза, под­дер­жи­ваю­щая очень низ­кую внут­ри­кле­точ­ную кон­цен­тра­цию ио­нов $\ce{Ca^{2+}}$ (в 10 тыс. раз ни­же, чем во вне­кле­точ­ной жид­ко­сти). $\ce{Ca}$-АТФаза встрое­на не толь­ко в на­руж­ную мем­бра­ну кле­ток, но и в мем­бра­ны эн­до­плаз­ма­тич. се­ти, в по­лос­тях ко­то­рой со­дер­жит­ся мно­го $\ce{Ca^{2+}}$. Управ­ляе­мый диф­фу­зи­он­ный вы­ход ио­нов $\ce{Ca^{2+}}$ из эн­до­плаз­ма­тич. се­ти и его об­рат­ный ак­тив­ный транс­порт при уча­стии $\ce{Ca}$-АТФазы яв­ля­ют­ся важ­ны­ми ком­по­нен­та­ми ме­ха­низ­ма мы­шеч­но­го со­кра­ще­ния, по­сколь­ку по­вы­ше­ние кон­цен­тра­ции $\ce{Ca^{2+}}$ в ци­то­плаз­ме мы­шеч­ной клет­ки за­пус­ка­ет про­цесс её со­кра­ще­ния, а воз­вра­ще­ние в эн­до­плаз­ма­тич. сеть, бла­го­да­ря ра­бо­те $\ce{Ca}$-АТФазы, обес­пе­чи­ва­ет воз­мож­ность рас­слаб­ле­ния. В кле­точ­ной мем­бра­не сли­зи­стой же­луд­ка на­хо­дит­ся $\ce{H/K}$-АТФаза, соз­даю­щая вы­со­кий гра­ди­ент кон­цен­тра­ции про­то­нов ме­ж­ду ци­то­плаз­мой ($\ce{pH∼}$ 7) и кис­лым же­лу­доч­ным со­ком ($\ce{pH∼}$ 1). По­ми­мо АТФаз, осу­ще­ст­в­ляю­щих пер­вич­ный ак­тив­ный транс­порт, су­ще­ст­ву­ют так­же сис­те­мы про­ти­во­гра­ди­ент­но­го пе­ре­но­са пу­тём об­ме­на пе­ре­но­си­мо­го ио­на или мо­ле­ку­лы (напр., $\ce{Cl^{–}}$, глю­ко­за, ами­но­кис­ло­ты) на вхо­дя­щие в клет­ку ио­ны $\ce{Na^+}$. Та­кие сис­те­мы вто­рич­но­го ак­тив­но­го транс­пор­та ис­поль­зу­ют энер­гию кон­цен­тра­ци­он­но­го гра­ди­ен­та $\ce{Na^+}$, уже дос­тиг­ну­то­го пред­ва­ри­тель­ной ра­бо­той $\ce{Na/K}$-АТФазы. Спе­ци­фич. ин­ги­би­то­ры $\ce{Na/K}$-АТФазы (напр., уа­ба­ин рас­тит. про­ис­хо­ж­де­ния) сни­жа­ют мем­бран­ный по­тен­ци­ал кле­ток, транс­порт ио­нов в поч­ке, за­мед­ля­ют уда­ле­ние $\ce{Ca^{2+}}$ из кле­ток мио­кар­да. Это мо­жет при­во­дить к уси­ле­нию сер­деч­ных со­кра­ще­ний, что ис­поль­зу­ет­ся в кли­нич. прак­ти­ке.