Подпишитесь на наши новости
Вернуться к началу с статьи up
 

ИНСУЛИ́Н

  • рубрика

    Рубрика: Биология

  • родственные статьи
  • image description

    В книжной версии

    Том 11. Москва, 2008, стр. 417

  • image description

    Скопировать библиографическую ссылку:




Авторы: Ю. А. Панков

ИНСУЛИ́Н, бел­ко­вый гор­мон жи­вот­ных и че­ло­ве­ка; один из са­мых важ­ных ре­гу­ля­то­ров об­мен­ных про­цес­сов. Впер­вые вы­де­лен ка­над. учё­ны­ми Ф. Г. Бан­тин­гом и Ч. Г. Бес­том в 1921–22. И. – пер­вый бе­лок, для ко­то­ро­го бы­ла ус­та­нов­ле­на пол­ная ами­но­кис­лот­ная по­сле­до­ва­тель­ность (Ф. Сен­гер, 1953). Мо­ле­ку­ла И. со­сто­ит из двух пеп­тид­ных це­пей, со­дер­жа­щих 21 (цепь A) и 30 (цепь B) ами­но­кис­лот­ных ос­тат­ков и со­еди­нён­ных дву­мя ди­суль­фид­ны­ми мос­ти­ка­ми ($\ce{-S-S -}$); мо­ле­ку­ляр­ная мас­са ок. 6000 (см. рис. при ст. Бел­ки). И. об­на­ру­жен у пред­ста­ви­те­лей всех клас­сов по­зво­ноч­ных (их И. от­ли­ча­ют­ся по­ло­же­ни­ем отд. ами­но­кис­лот). Кро­ме то­го, И. (или ин­су­ли­но­по­доб­ный гор­мон) име­ет­ся у мн. бес­по­звоноч­ных. У боль­шин­ст­ва по­зво­ноч­ных гор­мон ко­ди­ру­ет­ся од­ним ге­ном. Толь­ко у не­ко­то­рых рыб, а так­же у мы­шей и крыс два раз­ных ге­на ко­ди­ру­ют два ви­да И., раз­ли­чаю­щих­ся не­сколь­ки­ми ами­но­кис­лот­ны­ми ос­тат­ка­ми.

У боль­шин­ст­ва по­зво­ноч­ных И. син­те­зи­ру­ет­ся бе­та-клет­ка­ми ост­ров­ков Лан­гер­ган­са под­же­лу­доч­ной же­ле­зы (от­сю­да назв.: от лат. insula – ост­ров) в ви­де не­ак­тив­но­го пред­ше­ст­вен­ни­ка – про­ин­су­ли­на, а по­сле его час­тич­но­го про­те­о­ли­тич. гид­ро­ли­за («вы­ре­за­ние» фраг­мен­та в се­ре­ди­не пеп­тид­ной це­пи) об­ра­зу­ет­ся ак­тив­ный гор­мон, ко­то­рый сек­ре­ти­ру­ет­ся в кровь и пе­ре­но­сит­ся ко всем ор­га­нам и тка­ням. Сек­ре­ция И. про­ис­хо­дит им­пуль­са­ми; это объ­яс­ня­ет зна­чит. ко­ле­ба­ния со­дер­жа­ния И. в кро­ви в те­че­ние су­ток, что важ­но для эф­фек­тив­ной ре­гу­ля­ции об­ме­на ве­ществ. Она за­ви­сит в пер­вую оче­редь от со­дер­жа­ния глю­ко­зы в кро­ви: чем оно вы­ше, тем боль­ше И. об­ра­зу­ет­ся. Ме­ха­низм дей­ст­вия И. до кон­ца не ясен. Ус­та­нов­ле­но, что в клет­ках пе­ри­фе­рич. ор­га­нов гор­мон свя­зы­ва­ет­ся со сво­им ре­цеп­то­ром – транс­мем­бран­ным бел­ком, вы­зы­вая из­ме­не­ние его кон­фор­ма­ции и ак­ти­ва­цию внут­рен­не­го, об­ра­щён­но­го в ци­то­плаз­му до­ме­на, об­ла­даю­ще­го свой­ст­ва­ми про­те­ин­ки­на­зы. Ре­зуль­та­том этих со­бы­тий яв­ля­ет­ся ау­то­фос­фо­ри­ли­ро­ва­ние ре­цеп­то­ра и фос­фо­ри­ли­ро­ва­ние (по ос­тат­кам ти­ро­зи­на) с по­сле­дую­щей ак­ти­ва­ци­ей оп­ре­де­лён­ных фер­мен­тов и мем­бран­ных пе­ре­нос­чи­ков глю­ко­зы. Дей­ст­вие И. реа­ли­зу­ет­ся че­рез уси­ле­ние по­гло­ще­ния клет­ка­ми глю­ко­зы (в наи­боль­шей сте­пе­ни от не­го за­ви­сит транс­порт глю­ко­зы в т. н. ину­лин­за­ви­си­мых тка­нях – мы­шеч­ной и жи­ро­вой), ак­ти­ва­цию клю­че­вых фер­мен­тов гли­ко­ли­за, об­ра­зо­ва­ние гли­ко­ге­на (гли­ко­ге­нез) в пе­че­ни и ске­лет­ных мыш­цах, тор­мо­же­ние про­цес­са син­те­за глю­ко­зы из не­уг­ле­вод­ных пред­ше­ст­вен­ни­ков – глю­ко­не­о­ге­не­за. Кро­ме то­го, в пе­че­ни и жи­ро­вой тка­ни И. пре­пят­ст­ву­ет ли­по­ли­зу – рас­па­ду жир­ных ки­слот и, на­про­тив, спо­соб­ст­ву­ет ли­по­ге­не­зу – пре­вра­ще­нию глю­ко­зы в триг­ли­це­ри­ды и на­ко­п­ле­нию жи­ро­вых за­па­сов. И. по­вы­ша­ет так­же ин­тен­сив­ность син­те­за бел­ка, уси­ли­ва­ет транс­порт че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну в клет­ку ами­но­кис­лот, ио­нов ка­лия, маг­ния и фос­фа­та и др.

В нор­ме осн. роль в под­дер­жа­нии оп­ти­маль­ной кон­цен­тра­ции глю­ко­зы в кро­ви при­над­ле­жит гор­мо­наль­ной ре­гу­ля­ции – ко­ор­ди­ни­ро­ван­но­му дей­ст­вию И. и его ан­та­го­ни­стов – гор­мо­нов глю­ка­гон, со­ма­тро­пин и ад­ре­на­лин. По­вре­ж­де­ние бе­та-кле­ток под­же­лу­доч­ной же­ле­зы в ре­зуль­та­те ау­то­им­мун­ных ре­ак­ций или дей­ст­вия ток­сических ве­ществ со­про­во­ж­да­ет­ся умень­ше­ни­ем до­ли уг­ле­во­дов в об­ме­не ве­ществ, по­вы­ше­ни­ем уров­ня цир­ку­ли­рую­щей глю­ко­зы (ги­перг­ли­ке­мия), раз­ви­ти­ем ин­су­лин­за­ви­си­мо­го са­хар­но­го диа­бе­та 1-го ти­па (см. Диа­бет). Из­бы­точ­ная сек­ре­ция И. на­блю­да­ет­ся при ин­су­ли­но­ме – опу­хо­ли ост­ров­ко­вой тка­ни под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, при раз­ви­тии ко­то­рой про­ис­хо­дит рез­кое сни­же­ние со­дер­жа­ния глю­ко­зы в кро­ви (ги­пог­ли­ке­мия). У не­ко­то­рых мле­ко­пи­таю­щих по­вы­ше­ние сек­ре­ции И. пред­ше­ст­ву­ет на­сту­п­ле­нию се­зон­ной спяч­ки.

Для мед. це­лей И. по­лу­ча­ют ли­бо по­лу­син­те­тич. спо­со­бом (напр., пре­вра­ще­ни­ем сви­но­го И. в И. че­ло­ве­ка за­ме­ной од­но­го из С-кон­це­вых ами­но­кис­лот­ных ос­тат­ков), ли­бо ис­поль­зуя ме­то­ды ге­не­ти­че­ской ин­же­не­рии.

Лит.: Мо­ле­ку­ляр­ная эн­док­ри­но­ло­гия. Фун­да­мен­таль­ные ис­сле­до­ва­ния и их от­ра­же­ние в кли­ни­ке. М., 2003; Пан­ков Ю. А. Бел­ко­вые гор­мо­ны, ре­цеп­то­ры и дру­гие бел­ки в ме­ха­низ­мах гор­мо­наль­ной ре­гу­ля­ции // Био­ме­ди­цин­ская хи­мия. 2004. Т. 50. № 2; Смир­нов А. Н. Эле­мен­ты эн­док­рин­ной ре­гу­ля­ции. М., 2006.

Вернуться к началу