АЦЕТИЛХОЛИ́Н

АЦЕТИЛХОЛИ́Н, $\ce{CH_3COOCH_2CH_2N^+(CH_3)_3OH^{–}}$, ме­диа­тор, осу­ще­ст­в­ляю­щий меж­кле­точ­ную пе­ре­да­чу сиг­на­лов че­рез си­нап­сы ме­ж­ду ней­ро­на­ми и от ней­ро­нов к мы­шеч­ным и же­ле­зи­стым клет­кам. Впер­вые ме­диа­тор­ная функ­ция А. ус­та­нов­ле­на О. Лё­ви (1921), уча­стие А. во взаи­мо­дей­ст­вии ней­ро­нов до­ка­за­но Г. Дей­лом. А. син­те­зи­ру­ет­ся нерв­ны­ми клет­ка­ми из хо­ли­на и ук­сус­ной ки­сло­ты при уча­стии фер­мен­та хо­лин­аце­ти­ла­зы, на­ка­п­ли­ва­ет­ся нерв­ны­ми окон­ча­ния­ми в си­нап­тич. пу­зырь­ках пре­си­нап­тич. клет­ки (от 5 до 10 тыс. мо­ле­кул А. в ка­ж­дом) и при её воз­бу­ж­де­нии ос­во­бо­ж­да­ет­ся в си­нап­тич. щель. При взаи­мо­дей­ст­вии с ре­цеп­то­ра­ми (хо­ли­но­ре­цеп­то­ра­ми) пост­си­нап­тич. мем­бран нерв­ных, мы­шеч­ных и сек­ре­тор­ных кле­ток А. вы­зы­ва­ет спе­ци­фич. для этих кле­ток ре­ак­цию – со­от­вет­ст­вен­но воз­бу­ж­де­ние или тор­мо­же­ние, со­кра­ще­ние, сек­ре­цию.

Опи­са­но два осн. ти­па хо­ли­но­ре­цеп­то­ров. Ре­цеп­то­ры ни­ко­ти­но­во­го ти­па (на­зва­ны так из-за их вы­со­кой чув­ст­ви­тель­но­сти к ни­ко­ти­ну) ло­ка­ли­зо­ва­ны как в ней­ро­нах го­лов­но­го моз­га, так и в мес­те кон­так­та дви­га­тель­ных ак­со­нов со ске­лет­ны­ми мыш­ца­ми и пред­став­ля­ют со­бой ион­ные ка­на­лы. Под дей­ст­ви­ем А. они от­кры­ва­ют­ся, и ио­ны на­трия вхо­дят в клет­ку, вы­зы­вая её де­по­ля­ри­за­цию и тем са­мым ге­не­ра­цию бы­ст­ро­го элек­трич. сиг­на­ла. Ре­цеп­то­ры мус­ка­ри­но­во­го ти­па (чув­ст­ви­тель­ны к ток­си­ну из му­хо­мо­ра – мус­ка­ри­ну) ло­ка­ли­зо­ва­ны в ней­ро­нах го­лов­но­го моз­га, сек­ре­тор­ных клет­ках, клет­ках глад­ких мышц и мио­кар­да. Их ак­ти­ва­ция со­прово­ж­да­ет­ся се­ри­ей внут­ри­кле­точ­ных хи­мич. ре­ак­ций, при­во­дя­щих к от­но­си­тель­но мед­лен­но­му из­ме­не­нию функ­цио­наль­но­го со­стоя­ния клет­ки. Мо­ле­ку­лы А. пре­бы­ва­ют в си­нап­тич. ще­ли не­дол­го вви­ду их бы­ст­ро­го раз­ру­ше­ния (гид­ро­ли­за) фер­мен­том аце­тил­хо­ли­н­эс­те­ра­зой, что обес­пе­чи­ва­ет си­нап­тич. пе­ре­да­чу дис­крет­ных нерв­ных им­пуль­сов. Фер­мент пре­пят­ст­ву­ет на­ко­п­ле­нию А. в пост­си­нап­тич. ще­ли и дли­тель­ной ак­ти­ва­ции пост­си­нап­тич. кле­ток. Дей­ст­вие не­ко­то­рых ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов ос­но­ва­но на спо­соб­но­сти про­дле­вать вре­мя жиз­ни мо­ле­кул А. в си­нап­тич. ще­ли (ан­ти­хо­ли­нэ­сте­раз­ные сред­ст­ва), вос­про­из­во­дить дей­ст­вие А. или пре­пят­ст­во­вать ему (хо­ли­нер­гич. сред­ст­ва). Чрез­мер­ное на­ко­п­ле­ние А. вслед­ст­вие ин­ги­би­ро­ва­ния аце­тил­хо­ли­нэ­сте­ра­зы со­про­во­ж­да­ет­ся бло­ки­ро­ва­ни­ем пе­ре­да­чи сиг­на­ла с дви­га­тель­ных нер­вов на мыш­цы, вы­зы­вая их па­ра­лич и ос­та­нов­ку ды­ха­ния, за­мед­ле­ние сер­деч­ной дея­тель­но­сти, спазм брон­хов, на­ру­ше­ние пси­хич. функ­ций, уси­ле­ние сек­ре­ции же­лёз. Имен­но с ин­ги­би­ро­ва­ни­ем фер­мен­та свя­за­на вы­со­кая ток­сич­ность ря­да фос­фо­рор­га­нич. ин­сек­ти­ци­дов и от­рав­ляю­щих ве­ществ (в т. ч. за­ри­на и зо­ма­на).